Тахикардия лечение препараты — Все про гипертонию

Брадикардия – это патология, при которой нарушается работа сердечной мышцы, а именно ритм сокращений сердечной мышцы. Частота сокращений снижается до 60 ударов в минуту. В большинстве случаев брадикардия является признаком развивающейся патологии сердца, но может отмечаться и при совершенно нормальном состоянии человека.

Обычно нарушения происходят в проводящей системе сердца. Или снижается способность синусово-предсердного узла формировать более 50-60 импульсов в минуту, или же их некорректного перемещения по проводящей системе.

Разновидности и причины брадикардии

Выделяют пять различных видов брадикардии:

  1. Медикаментозная – это вид, как можно понять из названия, развивается на фоне длительного приема лекарственных средств определенных групп: сердечных гликозидов или бета-блокаторов, антиаритмических препаратов, антагонистов кальция.
  2. Нейрогенная – развивается при ваготонии, повышенном внутричерепном давлении, при гипертонии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка, депрессии и неврозах.
  3. Эндокринная – провоцирующими факторами в этом случае являются болезнь Грейвса, дефицит или избыток в организме йода, калия, кислорода.
  4. Эндогенная или токсическая – возникает после гриппа, брюшного тифа, вирусного гепатита или же как последствие сепсиса.
  5. Миогенная – причинами развития становятся патологии синусового узла, кардиосклероз, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, коронарная болезнь сердца.

Брадикардия при гипертонии возникает достаточно редко. Основные причины развития такой патологии — негативные изменения в ПСС, электрические импульсы при этом распространяются неправильно, потому отмечается редкий пульс, и снижаются сокращения сердечной мышцы. Нарушения сердечной мышцы могут быть вызваны:

  • Атеросклерозом коронарных сосудов;
  • Кардиосклерозом;
  • Миокардитом;
  • Постинфарктными рубцами;
  • Лекарственными препаратами.

Дисфункции нервной вегетативной системы и перенесенные инфекции в тяжелой форме тоже часто влекут за собой такие осложнения, как брадикардия. Не последнюю роль играет состояние эндокринной системы, реже брадикардия возникает при внутричерепной гипертонии.

Но это не означает, что данная патология не встречается у совершенно здоровых людей, от брадикардии страдают и спортсмены. Если пульс снижается незначительно, особого повода для тревоги нет. Ели же пульс падает до сорока ударов в минуту, то развивается гипоксия – кислородное голодание головного мозга.

Это сопровождается не только неприятными симптомами и влияет на активность человека, но и может привести к необратимым изменениям в коре головного мозга, а потому нужно обязательно начинать лечение.

Симптомы и признаки брадикардии

Проявляется брадикардия следующим образом:

  1. Сильное головокружение, доходящее до потери сознания.
  2. Слабый пульс при брадикардии формирует стойкое высокое артериальное давление, или же скачки давления. Стабилизировать АД в данном случае очень сложно.
  3. Быстрая утомляемость пациента, физическая активность и работоспособность существенно снижаются.
  4. Недостаточное кровообращение по малому и большому кругу, из-за чего могут отмечаться нарушения работы внутренних органов.

Консервативное лечение при постоянно сниженном сердечном ритме в большинстве случаев оказывается не эффективным, и пациент становится инвалидом.

Лечение брадикардии при высоком давлении

Прежде чем начинать лечение и подбирать препараты, следует пройти тщательную диагностику – иногда, при стойком высоком давлении, врач-кардиолог может порекомендовать лечь на стационар для удобства прохождения всех необходимых обследовании. Пациенту будут делать следующие процедуры: электрокардиограмма сердца; ультразвуковое исследование; велоэргометрия.

Иногда стандартная электрокардиограмма не помогает выявить или опровергнуть заболевание, в этом случае нужно делать суточный мониторинг электрокардиограммы, вот еще одна причина, по которой обследование лучше для пациента проходить в условиях стационара.

После получения всех результатов и подтверждения диагноза начинается лечение. Первое, что должен понимать пациент – пульс и давление два разных понятия, которые хотя и взаимосвязаны, но не зависят друг от друга. Пульс может быть патологически слабым и при нормальном давлении. При этом на артериальное давление пульс не влияет.

При низком давлении у гипотоников нередко отмечается частый пульс. А вот у гипертоников при высоком или нормальном давлении пульс слабый. Естественным и нормальным считается, если при частом пульсе давление не повышается или немного снижается. Объясняется такое явление очень просто.

При частом биении, сердце интенсивно выталкивает кровь, но набрать ее в большом количестве не успевает. Потому через какой-то период его продуктивность снижается. Если сердцебиение снижено постоянно, а артериальное давление при этом высокое, лечение необходимо. Врач после обследования расскажет, что делать, если при гипертонии развилась брадикардия, и подберет оптимальные препараты.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать себе лечение или же продолжать принимать гипотензивные препараты по прежней схеме. Такие действия могут привести к экстремальному снижению пульса, что может быть небезопасно для жизни.

Профессиональным спортсменам и людям, чья ежедневная профессиональная деятельность связана с высокими физическими нагрузками, должны проконсультироваться с лечащим врачом, насколько совместимы спорт и физическая активность с брадикардией.

Лечение брадикардии народными средствами возможно и бывает эффективным, но только на начальных стадиях болезни. Всегда следует помнить, что любые гипотензивные препараты, даже приготовленные собственноручно на основе лекарственных растений и натуральных продуктов, могут быть опасны при патологически низком пульсе.

Препараты, которые категорически противопоказаны при гипертонии, комбинированной с брадикардией:

  1. Бета-адреноблокаторы, блокирующие функционирование синусового узла. Если пульс снижен, то это говорит о том, что работа синусового узла уже угнетена, а бета-адреноблокаторы будут усиливать этот эффект, что может привести к значительному ухудшению состояния пациента. Исключить нужно такие медикаменты как Пропранолол и Бисопролол.
  2. Блокаторы кальциевых каналов – например, Верапамил.

Лечение артериальной гипертензии при низком, слабом пульсе осуществляется с использованием альфа-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, диуретиков и блокаторов ангиотензинованных рецепторов. Что еще нужно делать и знать, если артериальное давление повышено, а частота пульса при этом снижена?

Следует по возможности отказаться от употребления крепкого кофе и черного чая и других кофеиносодержащих напитков, которые способствуют учащению пульса, но при этом и повышают артериальное давление. Если полностью отказаться не получается, то нужно хотя бы свести к минимуму их употребление.

Что касается лечебной гимнастики, то она нужна, но только делать нужно дыхательные, расслабляющие упражнения, а не силовые. Пациент с гипертонией, усложненной брадикардией, всегда должен помнить, что большие физические нагрузки для него противопоказаны.

Препараты и другие способы повышения пульса

Лечить брадикардию можно, используя несколько различных методов. Могут использоваться медикаменты или народные средства. В некоторых случаях единственным выходом будет хирургическая операция.

Не стоит забывать и о профилактических мероприятиях. Лекарственные средства, которые стандартно назначаются для лечения низкого пульса: Атропин, Алупин, Атенолол, Эуфиллин, Изадрин, Изопротенерол.

При заболевании легкой степени назначаются гомеопатические лекарства – настойки красавки, женьшеня и элеутерококка. Можно использовать и рецепты народной медицины. Например, хорошо помогает стабилизировать пульс без влияния на артериальное давление смесь черной редьки и меда.

Также из народных средств помогают чеснок, лимон, грецкие орехи, боярышник, пустырник, шиповник, сосновые побеги. Если все перечисленные методы не помогают и пульс пациента стабильно снижается до 35-40 ударов в минуту, показано хирургическое вмешательство – вшивание кардиостимулятора.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Вопрос:

Последние вопросы специалистам:
  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Инструкция по применению гипотензивного средства Ирбесартан

Фармацевтическая индустрия ежегодно выпускает ряд лекарственных препаратов, направленных на устранение данной проблемы.

Химический состав препарата

Ирбесартан производится в таблетированной форме по 75, 150 и 300 мг. Таблетки имеют скругленную, двояковыпуклую форму и белую окраску.

Состав лекарственного средства представлен основным действующим соединением – ирбесартаном и рядом вспомогательных компонентов (лактозным моногидратом, микрокристаллической целлюлозой, коллоидным кремниевым диоксидом, стеаратом магния, гипромеллозой, кроскармеллозой натрия, макроголом, двуокисью титана, повидоном).

Фармакодинамика

Препарат выступает в качестве избирательного антагониста рецепторов ангиотензина II. Предупреждает проявление его сосудосуживающих свойств, позволяет уменьшить показатели общего периферического сосудистого сопротивления. Способствует минимизации уровня альдостерона в крови. Снижает системное артериальное давление.

Максимальный эффект лекарственного средства наблюдается спустя 3 – 7 часов после его перорального употребления. Гипотензивное действие длится не менее 24 часов. По истечении суток показатели давления составляют 65 – 70% от первоначальных параметров, достигнутых в ответ на поступление лекарства в организм.

Полную суточную дозу допускается распределять на 2 части либо принимать однократно – это не сказывается на действенности препарата. Эффективность средства также не зависит от возрастных и половых аспектов.

Антигипертензивное действие нарастает постепенно и достигает максимального уровня через 1 – 1,5 месяца после начала лечебного курса. Отмена лекарства влечет за собой постепенный возврат показателей к исходным значениям без возникновения синдрома отмены. Для получения устойчивого гипотензивного воздействия требуется длительное лечение.

Фармакокинетика

При пероральном употреблении лекарственное соединение легко сорбируется из пищеварительного тракта (биодоступность действующего вещества составляет 65 – 80%). Употребление еды не оказывает заметного влияния на его всасывание. Наибольшая кумуляция в крови фиксируется спустя 2 часа после поступления медикамента в организм.

Препарат характеризуется линейной фармакокинетикой при условии соблюдения суточной дозировки, не превышающей 0,60 г (в ином случае абсорбция сокращается).

Связывание ирбесартана с белковыми компонентами плазмы крови достигает 95%, с клеточными элементами коммутирование незначительное.

Биотрансформация ирбесартана осуществляется в печени в виде окисления и соединения с глюкуроновой кислотой. Окисление происходит под действием изофермента CYP2C9.

Соединение не реагирует с большинством ферментов, участвующих в метаболизме других лекарственных препаратов (включая изофермент CYP3A4), и не способствует их ингибированию и индуцированию. Основной метаболит, образованный в процессе превращения (глюкуронид ирбесартана), поступает в кровеносную систему.

Выведение препарата и его продуктов распада производится посредством почек и печени (через мочу и желчь). Величина конечного периода полувыведения не превышает 15 часов. 2% вещества покидает организм в первоначальной форме. Разница в степени накопления и выведения ирбесартана у лиц разных полов не установлена, однако с возрастом эти показатели незначительно увеличиваются.

При наличии почечных патологий, цирроза печени (исключая самые тяжелые формы) фармакокинетические параметры сохраняются.

Показания к применению

Таблетки назначаются при наличии следующих недугов:

  1. Артериальная гипертензия. Медпрепарат используется в виде монотерапии либо в комплексе с другими таблетками, оказывающими гипотензивное воздействие.
  2. Нефропатия, диагностированная у людей, больных сахарным диабетом второго типа и артериальной гипертензией. Ирбесартан применяют единовременно с антигипертензивными медикаментами других классификационных групп.

Инструкция по применению ирбесартана

Лекарство необходимо глотать целиком и запивать небольшим объемом воды. Начальная суточная доза – 150 мг. При необходимости дозировка поэтапно увеличивается до 300 мг в сутки (это количество считается оптимальным в случае нефропатии). Дальнейшее повышение нецелесообразно, поскольку не вызывает усиления антигипертензивного воздействия (в данном случае рекомендовано дополнительное использование диуретиков, например, гидрохлоротиазида).

Для пациентов, проходящих гемодиализ, а также лиц, достигших 75-летнего возраста, первичная доза не должна превышать 75 мг, что объясняется возможностью развития вторичной гипотензии. При почечной недостаточности и иных патологиях почек лечение осуществляется по стандартной схеме, однако при этом требуется регулярный мониторинг состава крови на уровень калиевых катионов и креатинина.

При тяжелых формах сердечной недостаточности существует высокий риск проявления олигурии и изменение азотемических показателей, в случае кардиомиопатии – вероятность развития инфаркта миокарда.

Противопоказания

Медикаментозное средство имеет ряд абсолютных и относительных противопоказаний, что следует учитывать в каждом конкретном случае.

Ирбесартан запрещено использовать при наличии:

  • Тяжелой формы печеночной недостаточности;
  • Детского и подросткового возраста (младше 18 лет);
  • Галактоземия;
  • Синдрома глюкозо-галактозной мальабсорбции;
  • Лактационного периода;
  • Лактазной недостаточности;
  • Беременности;
  • Индивидуальной непереносимости составляющих медпрепарата.

Лекарство не назначается в комплексе с алискиренсодержащими медикаментами диабетикам и людям, имеющим почечную недостаточность (в умеренно выраженной или тяжелой степени). При лечении диабетической нефропатии не допускается единовременное использование ирбесартана и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Относительные противопоказания предусматривают применение таблеток под врачебным контролем, поскольку существует высокая вероятность возникновения побочных явлений.

К ним относятся следующие недуги:

  • Стриктура клапанов (аортального, митрального);
  • Коронарная болезнь сердца;
  • Гиповолемия;
  • Сосудистый атеросклероз мозга;
  • Сужение почечной артерии (дву-, односторонний);
  • Гиперкалиемия;
  • Различные формы почечной недостаточности;
  • Одностороннее сужение артериальных полостей единственной почки;
  • Субаортальный подклапанный стеноз;
  • Гипонатриемия;
  • Сердечная недостаточность.

Медикамент не желательно применять людям старческого возраста (после 75 лет). Его аккуратно используют в случае соблюдения диеты, предусматривающей ограниченное употребление соли, а также при расстройствах пищеварительной системы (дегидратация организма, диарея, ощущение тошноты, рвота).

Ирбесартан не рекомендуется принимать после перенесенной почечной трансплантации, при прохождении гемодиализа, а также в виде сочетанной терапии с мочегонными средствами. Относительным противопоказанием препарата является одновременное лечение нестероидными противовоспалительными средствами (в том числе, алискиреном, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и циклооксигеназы II).

Побочные явления

Риск появления подобных эффектов возрастает при несоблюдении рекомендуемых врачом дозировок, при наличии у человека определенных противопоказаний либо в качестве нестандартной реакции на препарат из-за индивидуальных особенностей организма.

Наиболее часто наблюдаются следующие явления:

  1. Повышенная утомляемость;
  2. Потеря пространственной ориентации (вестибулярное головокружение);
  3. Диспепсические расстройства (тошнота, рвота);
  4. Увеличение активности креатинфосфокиназы;
  5. Головная боль;
  6. Гиперкалиемия (характерно для диабетиков).

Значительно реже встречаются половая (эректильная) дисфункция, отечность тканей, астения, ортостатическое головокружение, тахикардия, изжога, болевые ощущения в зоне грудной клетки, беспричинный кашель. Выявлены случаи аллергических реакций (ангионевротический отек, крапивница, сопровождаемая зудом), шума в ушах, вертиго, миалгии, кожной гиперемии, артралгии, извращения вкусовых ощущений.

Передозировка

Передозировка может наступить вследствие принятия высокой дозы препарата (больше максимально допустимой либо назначенной врачом для каждого конкретного случая).

Ее проявления:

  • Брадикардия;
  • Ярко выраженное понижение показателей давления;
  • Тахикардия;
  • Коллапс.

Лечение заключается в принудительном вызывании рвоты, желудочном промывании. После проведенных мероприятий назначаются активированный уголь и терапия, направленная на устранение сопутствующей симптоматики. Проведение гемодиализа в данном случае неэффективно.

Особые указания

У больных, имеющих гипонатриемию либо гиповолемию, применение ирбесартана может вызывать чрезмерное падение показателей артериального давления, что связано с определенным режимом питания и мочегонной терапией. Данная ситуация требует предварительной корректировки соответствующих показателей крови.

При наличии почечных недугов (легкой и средней степеней тяжести) употребление лекарства может спровоцировать ухудшение нормального функционирования мочевыделительной системы. Рекомендуется регулярный мониторинг количества креатинина и калиевых катионов в крови. Такие исследования следует проводить и при заболеваниях кровеносной системы. В случае первичного гиперальдостеронизма лечение ирбесартаном нецелесообразно.

Исследования на вероятность негативного воздействия препарата на людей, управляющих автотранспортом и механизмами, не проводились.

Взаимодействие с другими препаратами

Не желателен либо запрещен одновременный прием ирбесартана со следующими медикаментами:

  1. Ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
  2. Диуретиками (в случае предварительной терапии с применением высоких доз);
  3. Средствами, содержащими катионы лития и калия (включая гепарин);
  4. Алискиренсодержащими соединениями;
  5. НПВС.

Сочетанное использование таблеток ирбесарана с другими лекарствами, обладающими гипотензивными свойствами, усиливает антигипертензивный эффект. Допустим одновременный прием препарата с гидрохлоротиазидом, гипотиазидом, дигоксином либо нифедипином.

Аналоги

Ирбесартан – запатентованный препарат, имеющий ряд аналогов. Данные средства характеризуются схожими свойствами, однако отличаются химическим составом.

Самые распространенные из них:

  • Апровель;
  • Моксонидин;
  • Валсартан;
  • Ибертан;
  • Моксонитекс;
  • Каптоприл;
  • Валз;
  • Фирмаста;
  • Моксогамма;
  • Ирсар;
  • Берлиприл;
  • Микардис;
  • Теветен и другие.

Места продажи и стоимость ирбесартана

Таблетки можно приобрести в аптеках любого населенного пункта либо на специализированных интернет-площадках. По состоянию на октябрь 2017 года цена ирбесартана в России колеблется в пределах 231 – 573 рублей (дозировка 150 мг) и 328 – 707 рублей (для дозы 300 мг) за упаковку. В Беларуси стоимость 1 коробки лекарства варьирует в диапазоне 23 – 34 рублей. На территории Украины средство реализуется по 842 – 1054 гривны.

Отзывы

Согласно многочисленным отзывам потребителей, лекарственное средство хорошо переносится организмом и при соблюдении рекомендованной схемы лечения крайне редко вызывает побочные явления. В случае гипертензии легкой и умеренной форм эффективной была доза равная 150 мг, при тяжелой гипертонии устойчивое снижение давления наблюдалось при регулярном употреблении 300 мг.

Отзывы врачей в отношении ирбесартана также положительные. Средство относится к классу наиболее действенных препаратов и снижает потенциальную смертность, связанную с заболеваниями кровеносной системы. Способствует замедлению прогрессирования нефропатии (в том числе, диабетической), снижению уровня белка в моче, показывает хорошие результаты лечения при наличии сахарного диабета.

В сочетании с противоаритмическими медикаментами предотвращает аритмию и обеспечивает длительную ремиссию. Исследованиями доказано, что эти таблетки эффективнее большинства препаратов-аналогов.

Пароксизмальная тахикардия: причины, виды, пароксизм и его проявления, лечение

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» эктопическим очагом возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой экстрасистолии, поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна — от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

  • Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
  • Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
  • Переедание;
  • Чрезмерную физическую нагрузку;
  • Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

  1. Ишемическая болезнь сердца — как диффузный склероз, так и рубец после перенесенного инфаркта;
  2. Инфаркт миокарда — провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
  3. Воспаление сердечной мышцы;
  4. Артериальная гипертензия, особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;
  5. Порок сердца;
  6. Миокардиодистрофия.

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей.  Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

  • Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
  • Слабость, шум в голове;
  • Одышка;
  • Сжимающее чувство в сердце;
  • Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
  • Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

  • Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, — к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по особенностям симптоматики — внезапность появления аритмии, характерный толчок в сердце, учащенный пульс. При выслушивании сердца обнаруживается сильная тахикардия, тоны становятся более чистыми, при этом первый приобретает хлопающий характер, а второй ослабляется. Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

  • Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях, то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.
  • В случае, когда импульсы генерирует АВ-соединение, зубец Р станет отрицательным и будет располагаться либо после комплекса QRS, либо сольется с ним.
  • При типичной желудочковой ПТ комплекс QRS расширяется и деформируется, напоминая таковой при экстасистолах, исходящих из миокарда желудочков.

Если ПТ проявляется короткими эпизодами (по несколько комплексов QRS), то на обычной ЭКГ ее бывает сложно уловить, поэтому проводят суточный мониторинг.

Для уточнения причин ПТ, особенно, у пожилых пациентов с вероятным органическим поражением сердца, показано проведение УЗИ, магнитно-резонансной томографии, МСКТ.

Тактика лечения пароксизмальной тахикардии зависит от особенностей течения, разновидности, длительности патологии, характера осложнений.

При предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии госпитализация показана в случае нарастания признаков недостаточности сердца, в то время как желудочковая разновидность всегда требует неотложной помощи и экстренной транспортировки в стационар. Планово госпитализируются пациенты в межприступный период при частых пароксизмах — более двух раз в месяц.

До приезда бригады «скорой» облегчить состояние могут родственники либо те, кто оказался рядом. При начале приступа следует усадить больного поудобнее, ослабить воротник, обеспечить доступ свежего воздуха, при боли в сердце многие пациенты сами принимают нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

  1. Вагусные пробы;
  2. Электрическую кардиоверсию;
  3. Медикаментозное лечение.

Кардиоверсия показана как при наджелудочковой, так и при желудочковой ПТ, сопровождающихся коллапсом, отеком легких, острой коронарной недостаточностью. В первом случае достаточно разряда до 50 Дж, во втором — 75 Дж. В целях обезболивания вводят седуксен. При реципрокной ПТ восстановление ритма возможно посредством чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Вагусные пробы применяют для купирования приступов предсердной ПТ, которые связаны с вегетативной иннервацией, при желудочковой тахикардии эти пробы не приносят эффекта. К ним относят:

  • Натуживание;
  • Пробу Вальсальвы — интенсивный выдох, при котором следует закрыть нос и рот;
  • Пробу Ашнера — давление на глазные яблоки;
  • Пробу Чермака-Геринга — надавливание на сонные артерии кнутри от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
  • Раздражение корня языка до появления рвотного рефлекса;
  • Обливание лица холодной водой.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, способствующего урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным в ожидании приезда «скорой», но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов — обязательное условие лечения пароксизма ПТ.

Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии считают (в порядке убывания эффективности):

  • АТФ и верапамил;
  • Новокаинамид;
  • Кордарон.

АТФ и верапамил восстанавливают ритм практически у всех пациентов. Недостатком АТФ считаются неприятные субъективные ощущения — краснота лица, тошнота, головная боль, но эти признаки проходят буквально через полминуты после введения препарата. Эффективность кордарона достигает 80%, а новокаинамид восстанавливает ритм примерно у половины пациентов.

При желудочковой ПТ лечение начинают с введения лидокаина, затем — новокаинамид и кордарон. Все препараты применяют только внутривенно. Если при проведении ЭКГ не удается точно локализовать эктопический очаг, то рекомендована такая последовательность антиаритмических средств: лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон.

После купирования приступов ПТ пациента направляют под наблюдение кардиолога по месту жительства, который, исходя из частоты пароксизмов, их длительности и степени нарушения гемодинамики, определяет необходимость противорецидивного лечения.

Если аритмия возникает дважды в месяц или чаще либо приступы редкие, но продолжительные, с явлениями сердечной недостаточности, то лечение в межприступный период считается необходимостью. Для долговременной противорецидивной терапии пароксизмальной тахикардии применяют:

  • Антиаритмические средства (кордарон, верапамил, этацизин);
  • Сердечные гликозиды (дигоксин, целанид).

Для профилактики мерцания желудочков, которое может осложнить приступ ПТ, назначаются бета-блокаторы (метопролол, анаприлин). Дополнительное назначение бета-блокаторов позволяет уменьшить дозировку других противоаритмических средств.

Хирургическое лечение применяется при ПТ тогда, когда консервативная терапия не приводит к восстановлению правильного ритма. В качестве  операции производят радиочастотную абляцию, направленную на ликвидацию аномальных путей проведения и эктопических зон генерации импульса. Кроме того, эктопические очаги могут быть подвергнуты деструкции с помощью физической энергии (лазерная, электрический ток, действие низкой температуры). В части случаев показана имплантация кардиостимулятора.

Пациенты с установленным диагнозом ПТ должны уделять внимание предупреждению пароксизмов аритмии.

Профилактика приступов ПТ заключается в приеме успокоительных препаратов, избегании стрессов и волнений, исключении табакокурения, злоупотребления алкоголем, регулярном приеме антиаритмических средств, если таковые были назначены.

Прогноз при ПТ зависит от ее разновидности и причинного заболевания.

Самый благоприятный прогноз у лиц с идиопатической предсердной пароксизмальной тахикардией, которые сохраняют трудоспособность в течение многих лет, а в редких случаях возможно даже спонтанное исчезновение аритмии.

Если наджелудочковая пароксизмальная тахикардия вызвана заболеванием миокарда, то прогноз будет зависеть от скорости его прогрессирования и ответа на проводимое лечение.

Наиболее серьезный прогноз отмечается при желудочковых тахикардиях, возникших на фоне изменений сердечной мышцы — инфаркт, воспаление, миокардиодистрофия, декомпенсированный порок сердца и др. Структурные изменения миокарда у таких больных создают повышенный риск перехода ПТ в мерцание желудочков.

В целом, если нет осложнений, то больные с желудочковой ПТ живут года и десятилетия, а продолжительность жизни позволяет увеличить регулярный прием антиаритмических средств для профилактики рецидива. Смерть обычно наступает на фоне пароксизма тахикардии у больных с тяжелыми пороками, острым инфарктом (вероятность фибрилляции желудочков очень высока), а также тех, кто уже перенес клиническую смерть и связанные с ней реанимационные мероприятия по поводу нарушения ритма сердца.

avk-2
Альбина Владимировна Кочерга

Любовь к медицине мне привили ещё с детства. Всегда хотела быть практикующим врачом. Я постоянно учусь, посещаю различные семинары и симпозиумы. Сейчас активно работаю, в результате чего пока на личную жизнь времени не всегда хватает.

Закончила Запорожский Государственный Медицинский Университет, врач общей практики, педиатр. В период интернатуры прошла практику в инфекционном боксированном отделении, отделении приемного покоя, отделении патологии новорождённых. Прошла обучение по специальности вакцинация, лабораторная и инструментальная диагностика. На данный момент являюсь практикующим врачом Запорожской городской детской больницы.

Основные специализации: педиатрия; семейная медицина; гастроэнтерология; грудное вскармливание; вакцинация; расшифровка анализов.

Оцените автора
Здоровье
Adblock
detector