Пролапс левого желудочка сердца — Все про гипертонию

Недостаточность митрального клапана — разновидность порока сердца, характеризующаяся неправильным током крови: при каждом сокращении левого желудочка часть крови поступает обратно в левое предсердие.

Патология редко бывает изолированной (только у 2 % пациентов с этим диагнозом). Чаще заболевание развивается в совокупности с другими нарушениями:

  • сужением правого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом);
  • аортальным стенозом;
  • недостаточностью аортальных клапанов — неполным смыканием створок в период расслабления желудочков.

Разновидности и причины

Митральная недостаточность классифицируется, исходя из нескольких показателей. По скорости развития различают:

  • Острую митральную недостаточность, симптомы которой проявляются в течение промежутка от нескольких минут до нескольких часов с момента появления причины. Острая недостаточность митрального клапана развивается вследствие:
    • повреждения митрального кольца (травма, инфекционный эндокардит);
    • повреждения клапанных створок (миксома предсердия и дегенерация стенок, системная красная волчанка, травма, инфекционный эндокардит);
    • разрыва сухожильных нитей (инфекционный эндокардит, спонтанное повреждение, пролапс митрального клапана и другие формы миксоматозной дегенерации, травма, ревматизм);
    • повреждения или нарушения работы папиллярных мышц (травма, саркоидоз, острая недостаточность левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, амилоидоз);
    • нарушения работы протеза митрального клапана после хирургического вмешательства (разрыв створки протеза, заклинивание запирательного элемента, перфорация створки протеза из-за инфекционного эндокардита, дегенеративные изменения створок протеза).
  • Хроническую недостаточность митрального клапана, которой предшествуют:
    • воспалительные заболевания (ревматизм, склеродермия, системная красная волчанка);
    • дегенеративные нарушения (псевдоксантома, кальциноз фиброзного кольца митрального клапана, синдром Марфана, синдром Элерса — Данлоса, миксоматозная дегенерация клапанных створок);
    • инфекционные патологии (инфекционный эндокардит);
    • структурные изменения (разрыв сухожильных нитей, дисфункция папиллярных мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, парапротезная фистула, дилатация левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана);
    • врожденные деформации (расщепление клапанной створки, фиброэластоз эндокарда, неправильное расположение главных сосудов, аномалии развития левой коронарной артерии).

По причине развития митральная недостаточность бывает:

  • функциональной (относительной), которая развивается на фоне: ускоренного кровообращения при дистонии; растяжения левого желудочка и фиброзного кольца; снижения тонуса папиллярных мышечных волокон, от которых зависит подвижность клапанных створок;
  • органической, возникающей вследствие анатомического поражения соединительной ткани пластин митрального клапана и сухожильных нитей, фиксирующих его.

По времени проявления митральная недостаточность бывает:

  • врожденной, которая развивается в дородовой период вследствие внешних причин (инфекционных болезней матери, влияния радиационного или рентгенологического излучения);
  • приобретенной, возникающей из-за воздействия неблагоприятных факторов на организм человека.

Симптомы

Заболевание митрального клапана имеет несколько стадий развития, каждой из которых соответствует собственная клиническая картина.

Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется его неспособностью противостоять обратному току крови. Противоток проникает неглубоко, оставаясь в пределах клапанных створок. Как правило, симптоматика отсутствует, человек не чувствует изменений в самочувствии даже при физических нагрузках. Электрокардиография (ЭКГ) также не показывает изменений. При допплерографии обнаруживаются разнонаправленные кровяные потоки.

Митральная недостаточность 2 степени имеет более выраженные симптомы:

  • учащенное сердцебиение и при физической активности, и в состоянии покоя;
  • одышка;
  • кашель;
  • кровохарканье;
  • приступы сердечной астмы.

Обратный ток (регургитация) определяется на расстоянии 1–1,5 см вглубь от митрального клапана. На этой стадии у пациента начинает развиваться пассивная форма венозной легочной гипертензии. На электрокардиограмме определяются изменения предсердного компонента, также наблюдается расширение границ сердца на 1-2 см влево.

Недостаточность митрального клапана 3 степени считается наиболее тяжелым пороком сердца, который без соответствующего лечения ведет к инвалидности человека. Регургитация достигает задней стенки предсердия; большая часть крови, поступающей в желудочек, перетекает обратно в предсердие. Граница сердца сильно сдвигается влево. Порок приводит к застою крови в обоих кругах кровообращения и гипертрофии левого желудочка. Третьей стадии митральной недостаточности соответствуют симптомы:

  • увеличение печени;
  • отечность, особенно нижних конечностей;
  • высокое венозное давление;
  • аритмия, чаще мерцательная;
  • гипоксия;
  • общая слабость, снижение работоспособности.

Диагностика

Митральная недостаточность обнаруживается уже на этапе физикального осмотра. Патология сильно меняет внешний вид человека: кожа становится синеватой, румянец — ярко-красным, на левой стороне груди появляется пульсирующее выпячивание (так называемый сердечный горб). Выслушивание выявляет систолический шум, выстукивание — расширение границы сердца влево.

Чтобы назначить лечение, применяются инструментальные диагностические методики:

  • Эхокардиограмма (ЭхоКГ) является главным методом диагностики митральной недостаточности и проводится посредством ультразвука. Она выявляет строение клапанных створок и их структурные и функциональные нарушения (сморщивание, разрывы, неполное смыкание), позволяет оценить толщину миокарда и эндокарда, размер сердечных полостей, состояние прочих клапанов сердца, наличие жидкости в перикарде.
  • Допплеровская эхокардиограмма демонстрирует объем и скорость обратного кровотока.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) определяет нарушения сердечного ритма, перегрузку и объем камер сердца.
  • Фонокардиограмма основывается на исследовании сердечных шумов.
  • Спиральная компьютерная томография (СКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — высокоточные методы, посредством которых получают послойное изображение сердца с разных ракурсов.
  • Рентгенография грудной клетки помогает оценить размеры и положение сердца относительно других органов, диагностировать наличие застоя в легочных сосудах.
  • Катетеризация полостей позволяет измерить давление в сердечных камерах.
  • Коронарокардиография (ККГ) благодаря введению контраста в сосуды и камеры сердца обеспечивает точную визуализацию их состояния.

Лечение

Начальная стадия митральной недостаточности, как правило, не требует специфической терапии. В этом случае достаточно периодического наблюдения у кардиолога и соблюдения мер профилактики.

Если порок достигает второй стадии, назначается медикаментозная терапия:

  • бета-блокаторы снижают частоту сокращений левого желудочка;
  • ингибиторы АПФ препятствуют появлению вторичных изменений миокарда;
  • сердечные гликозиды борются с аритмией;
  • вазодилататоры нормализуют кровообращение, тем самым снижая нагрузку на сердце.

Помимо этого, назначаются препараты для лечения сопутствующих болезней:

  • Антикоагулянты препятствуют образованию тромбов. Их рекомендуют принимать при мерцательной аритмии.
  • Гормональные средства применяются при ревматизме.
  • Антибиотики выписывают для лечения инфекционного эндокардита.
  • Диуретики помогают бороться с застойными явлениями в организме.

Вторая степень с выраженной симптоматикой и третья степень митральной недостаточности требуют оперативного лечения, методы которого весьма разнообразны:

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) — метод, при котором в аорту вводится овальный баллон, открывающийся в противофазу сердечным сокращениям. ВАБК увеличивает кровоток в коронарных артериях и поддерживает насосную функцию левого желудочка.
  • При аннулопластике в основание клапанных створок вшивается металло-синтетическое кольцо.
  • Подрезание сухожильных хорд.
  • Резекция части задней клапанной створки.
  • Протезирование митрального клапана проводится на вскрытой грудной клетке, поэтому представляет собой радикальный метод лечения. В ходе операции поврежденный клапан пациента меняют на донорский (животного происхождения) или искусственный (сделанный из металлического сплава). Во время протезирования временно останавливают сердечную деятельность, а кровоснабжение органов происходит искусственно.

Прогноз и профилактика

Порок митрального клапана — серьезное заболевание, которое, в случае отсутствия лечения, приводит к развитию:

  • мерцательной аритмии;
  • предсердно-желудочковой блокады;
  • инфекционного эндокардита;
  • легочной гипертензии;
  • сердечной недостаточности.

К послеоперационным осложнениям относятся:

  • тромбоэмболия;
  • тромбоз, кальциноз, разрушение биологического протеза;
  • инфекционный эндокардит;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • паравальвулярные фистулы.

Профилактические меры помогут избежать или замедлить развитие митральной недостаточности. Профилактика особенно важна для пациентов с любыми кардиологическими патологиями и начальной недостаточностью митрального клапана. В перечень рекомендаций входят:

  • Своевременное лечение инфекций, в том числе тонзиллита, ангины и т. д.
  • Лечение кариеса, пломбирование или удаление больных зубов.
  • Прием препаратов калия, поддерживающих деятельность сердца.
  • Соблюдение диеты, призванной поддержать работу сердечно-сосудистой системы.
  • Отказ от спиртных напитков, сигарет.
  • Ежегодное наблюдение у кардиолога.

Прогноз митральной недостаточности определяется, в первую очередь, стадией ее развития, а также сопутствующими патологиями. Легкая и умеренная степень порока, как правило, не отражается на качестве жизни. Так, патология не считается препятствием для беременности и родов.

При тяжелой степени болезни в течение 5 лет выживает 9 пациентов из 10.

  1. Как меняется сердце
  2. Симптомы кардиальной патологии
  3. Диагностика
  4. Что происходит с сосудами
  5. Клинические проявления сосудистой патологии
  6. Диагностика
  7. Что происходит в головном мозге
  8. Почему страдают почки
  9. Выводы

Высокое артериальное давление, которое является основным проявлением гипертонической болезни, оказывает негативное влияние на весь организм. Но существуют органы, которые страдают в первую очередь. Их поражение приводит к развитию тяжелых осложнений, опасных для жизни. К таким мишеням относятся: сердце, головной мозг, почки и сосуды.

Как меняется сердце

Изменения, происходящие в сердце, связаны с тем, что при артериальной гипертензии орган вынужден работать в непривычных условиях. При повышенном давлении сердечная мышца сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь в аорту, где давление тоже высокое. Увеличивается частота сердечных сокращений.

В этом случае говорят об увеличении постнагрузки. Мышечные волокна, которые вынуждены функционировать в таком режиме постоянно, начинают увеличиваться в объеме. Развивается гипертрофия миокарда. На первых порах органы-мишени страдают незначительно. Сначала формируется концентрическая диффузная гипертрофия миокарда левого желудочка. Все стенки этой сердечной камеры утолщаются равномерно. В 1/3 случаев регистрируется асимметричная гипертрофия, когда наблюдается преимущественное увеличение задней стенки или межжелудочковой перегородки.

Постепенно масса миокарда увеличивается. Разрастается соединительная ткань – развивается фиброз. Страдает диастолическая функция левого желудочка. Сердечная мышца не может нормально расслабиться, теряется ее эластичность. Левому предсердию приходится работать с удвоенной силой, чтобы наполнить кровью расположенный ниже желудочек. Возрастает давление в самом предсердии, что приводит к росту конечного диастолического давления. В этом случае говорят об увеличении преднагрузки. Постепенно полость левого желудочка увеличивается. Развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. При этом наблюдается рост кардиомиоцитов не в ширину, а в длину. Появляется клиника сердечной недостаточности.

Может развиваться систолическая дисфункция левого желудочка, основным проявлением которой является снижение фракции выброса. Это опять же приводит к росту конечного диастолического давления и прогрессированию недостаточности левых отделов сердца. При этом характерны застойные явления по малому кругу кровообращения. Со временем присоединяется недостаточность правых отделов сердца, и наблюдаются симптомы застоя по большому кругу.

При артериальной гипертензии может развиваться не только сердечная недостаточность. Поражение сердца может приводить к недостаточному кровоснабжению сердечной мышцы. Здесь можно выделить несколько важных моментов.

  1. За быстрым ростом кардиомиоцитов и увеличением сердечной мышцы не успевают расти сосуды, питающие миокард. Клетки испытывают гипоксию из-за недостаточного поступления кислорода. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (ишемия) сначала проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое.
  2. Сердечные (коронарные) артерии располагаются под наружной оболочкой сердца (эпикардом) частично погружаясь в мышечный слой. Мелкие сосуды, кровоснабжающие отделы сердца, расположенные глубже (субэндокардиально), проходят в толще миокарда. При гипертрофии эти сосуды сдавливаются, что приводит к плохому кровоснабжению соответствующих тканей.
  3. Диастолическая дисфункция сердца, развившаяся в результате артериальной гипертензии, приводит к нарушению питания миокарда. Его кровоснабжение возможно только во время диастолы (расслабления). А если мышца не может расслабиться, то сосуды остаются сдавленными мышечными волокнами. Соответственно кардиомиоциты не получают питание.
  4. При гипертонической болезни усиливается образование веществ, повышающих сосудистый тонус: эндотелинов, ангиотензина II. От этого еще больше ухудшается кровоток в измененной сердечной мышце.

Симптомы кардиальной патологии

Поражение органов-мишеней, в частности, сердца, проявляется при длительном течении заболевания. Неспецифическими симптомами гипертонической болезни могут быть колющие, давящие боли в области сердца без иррадиации. Может появляться ощущение дискомфорта. Такие неприятные проявления чаще наблюдаются при непривычно высоком давлении, при кризах и не купируются нитроглицерином.

При значительном поражении миокарда и развитии гипертрофии могут появляться симптомы, характерные для ишемической болезни сердца. Это давящие боли за грудиной, с возможной иррадиацией в нижнюю челюсть, в левую руку, в подлопаточную область. Такие боли проходят после приема нитратов (нитроглицерина).

Первым признаком развития сердечной недостаточности левого желудочка является одышка. Она появляется сначала при нагрузке, а затем в покое. Характерны отеки на ногах, тахикардия, сердцебиение. Плохо переносятся физические нагрузки. Отмечается быстрая утомляемость, общая слабость. Прогрессирование болезни приводит к появлению приступов сердечной астмы, скоплению жидкости в брюшной и плевральной полостях.

Изменения миокарда приводят к появлению аритмий. Это могут быть экстрасистолы. Если они единичные, то большой опасности нет. Но когда экстрасистол много, то возможно появление более тяжелых нарушений ритма. Гипертрофия миокарда на фоне гипертонической болезни может способствовать развитию мерцательной аритмии. А это опасно в плане образования тромбов и тяжелых тромбоэмболических осложнений.

Самым опасным осложнением является развитие инфаркта миокарда. Это неотложное состояние, требующее немедленной госпитализации. Для спасения жизни таким пациентам часто проводят операции по восстановлению коронарного кровотока: аортокоронарное шунтирование (АКШ) или чрескожные коронарные вмешательства с установлением стента (ЧКВ).

Диагностика

Для уточнения степени поражения органов-мишеней проводят специальные исследования. Для оценки состояние сердца обычно назначаются:

  • Электрокардиография. Этот вид исследования позволяет выявить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда.
  • ЭКГ-тест с нагрузкой. Это может быть физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных препаратов, чреспищеводная электростимуляция. Такое исследование необходимо для выявления преходящих нарушений ритма, вызываемых физической нагрузкой. Проводится тест и при подозрении на ишемию миокарда.
  • Эхокардиография. С помощью этого метода можно выявить последствия повышенного артериального давления в виде гипертрофии сердечной мышцы. На это указывает индекс массы миокарда левого желудочка более 115 г/м2 у мужчин, и более 95 г/м2 у женщин. Можно увидеть увеличение полостей сердца и следы перенесенного инфаркта миокарда.
  • В качестве дополнительных методов диагностики могут использоваться: стресс-ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.

Что происходит с сосудами

При повышении артериального давления страдают сосуды, преимущественно артерии. В них происходят значительные структурные и функциональные изменения. Их можно обнаружить уже на ранних стадиях болезни. Страдают все сосуды: коронарные, мозговые, периферические и висцеральные, обеспечивающие кровоснабжение внутренних органов.

В стенке артерий происходят характерные преобразования:

  1. Развивается гипертрофия мышечного слоя, что сопровождается уменьшением просвета сосуда и увеличением жесткости артериальной стенки. Это сопровождается увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.
  2. Под влиянием повышенного давления в стенки артерий проникают белки плазмы и развивается гиалиноз (белковая дистрофия). Происходят склеротические изменения. Это также снижает эластичность сосудистой стенки.
  3. Гипертонической болезни часто сопутствует атеросклероз. В стенках сосудов, особенно крупных, формируются атеросклеротические бляшки. Это приводит к сужению просвета и нарушению регионарного кровообращения. В местах расположения бляшек часто образуются тромбы в результате снижения антитромботической функции эндотелия (внутренней оболочки сосуда).
  4. Измененная стенка артерий становится более чувствительна к воздействию сосудосуживающих факторов, которые циркулируют в крови. Это ангиотензин II, катехоламины (адреналин и норадреналин), эндотелины и многие другие. Благодаря этому постоянно поддерживается высокий сосудистый тонус.

Клинические проявления сосудистой патологии

Долгое время сосудистые изменения протекают бессимптомно. Но постепенно помимо жалоб со стороны таких органов-мишеней, как сердце, головной мозг и почки, при артериальной гипертонии появляются признаки изменения периферических артерий и сосудов сетчатки.

У таких больных могут появляться боли в ногах при ходьбе. Это является результатом недостаточного кровоснабжения мышц. Со временем развиваются трофические изменения с формированием язв и даже гангрены. При пальпации может не определяться пульс.

При прогрессировании болезни необратимые изменения затрагивают сосуды сетчатки. Значительно падает зрение и сужаются его поля.

Диагностика

Важное значение имеет своевременное выявление начальных изменений со стороны органов-мишеней. Для уточнения состояния сосудов применяются следующие диагностические методы:

  1. Определение пульсового давления, особенно у пожилых пациентов. Значительная разница между систолическим и диастолическим давлением (более 60 мм рт. ст.) указывает на увеличение жесткости сосудов.
  2. Определение скорости пульсовой волны также дает представление о состоянии артериальных сосудов. В норме этот показатель не должен превышать 10 м/сек.
  3. С помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов можно определить толщину стенки сонных артерий – комплекс интима-медиа. Его значение, превышающее 0,9 мм, является неблагоприятным признаком. В сонных артериях могут обнаруживаться и атеросклеротические бляшки. Возможно проведение дуплексного исследования сосудов почек, подвздошно-бедренных артерий.
  4. Существует такой показатель, как лодыжечно-плечевой индекс. Он помогает выявить атеросклероз периферических артерий. О выраженных изменениях в сосудах свидетельствует снижение показателя менее 0,9.
  5. Исследование сосудов глазного дна при офтальмоскопии выявляет признаки кровоизлияний, экссудатов и отека соска зрительного нерва.

Что происходит в головном мозге

Поражение головного мозга обусловлено изменением его сосудов, особенно среднего и мелкого калибра. Нарушение кровообращения приводит к развитию гипертонической энцефалопатии. Основные симптомы этой патологии:

  • снижение работоспособности;
  • ухудшение памяти;
  • расстройства сна;
  • быстрая утомляемость;
  • головные боли диффузного характера;
  • шум в ушах;
  • головокружение.

Развитие острой энцефалопатии возможно при гипертоническом кризе. При этом появляются острые головные боли, усиливающиеся при малейшем движении. Возможна тошнота и даже рвота. Могут наблюдаться расстройства сознания и зрения. Часто появляются жалобы на онемение половины лица, губ, конечностей.

Самыми опасными осложнениями являются:

  • острый тромбоз мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта;
  • преходящие нарушения кровообращения – транзиторные ишемические атаки;
  • разрыв сосудов с кровоизлиянием в головной мозг.

Диагностика основана на исследовании таких органов-мишеней, как сосуды, с помощью дуплексного сканирования. При необходимости проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это позволяет выявить бессимптомные инфаркты головного мозга, небольшие кровоизлияния, лакунарные инфаркты. Можно обнаружить изменения белого вещества, указывающие на развитие энцефалопатии или перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Почему страдают почки

Не последнее место среди органов-мишеней занимают почки. В результате прогрессирования заболевания характерным изменениям подвергаются почечные артерии, и соответственно, клубочки. Часть нефронов перестает функционировать. Происходит их запустевание и атрофия. Почечная ткань замещается соединительной с развитием нефросклероза. Формируется первично сморщенная почка, которая не может нормально выполнять свою функцию.

Развивается хроническая почечная недостаточность. В настоящее время используется термин – хроническая болезнь почек (ХБП). Выделяют 5 стадий заболевания. Классификация основана на определении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и количественной оценке содержания белка в моче.

Негативное влияние повышенного артериального давления проявляется сначала в виде микроальбуминурии, когда в моче присутствует от 30 до 300 мг/л альбумина. Субклинические изменения в почках соответствуют ХБП 3 стадии. СКФ находится в пределах от 30 до 60 мл/мин/1,73 м2 по основным расчетным формулам. Выявление ХБП 4 стадии, когда СКФ составляет менее 30 мл/мин/1,73м2 и потери белка более 300 мг/сутки говорят о серьезных проблемах в организме.

Помимо основных способов оценки функциональной способности почек (СКФ и исследование белка в моче), для уточнения диагноза может применяться ультразвуковое исследование этих органов, что помогает выявить врожденные аномалии и другие изменения. Изучение микроскопического осадка мочи заключается в определении количества клеток крови, цилиндров и солей. Определяют уровень мочевой кислоты, которая является дополнительным фактором риска поражения почек.

Выводы

Основная задача врача выявить изменение органов-мишеней уже на ранних стадиях. Это необходимо, чтобы выбрать правильную тактику лечения и предотвратить развитие необратимых последствий. Если этот момент упустить, то заболевание будет стремительно прогрессировать, приближая человека к печальному финалу.

Современная медицина предлагает эффективные способы снижения давления, помогает бороться с гипертрофией миокарда, с атеросклерозом. Существуют лекарства для улучшения кровообращения. При комплексном подходе качество жизни человека может долгое время оставаться на высоком уровне.

Наличие дополнительной трабекулы в левом желудочке сердца

Трабекула – это сухожильное образование в полости сердца, которое относится к незначительным аномалиям развития, не связанным с клапанным аппаратом. Наличие дополнительной трабекулы в левом желудочке – это не порок, и в определенных ситуациях считается вариантом нормы. Обычно диагноз ставится на плановом осмотре ребенка при выявлении систолического шума аускультации сердца.

Такая патология наблюдается у каждого седьмого человека в мире. Соединительное образование не несет серьезной опасности для жизни взрослого человека и ребенка. Только в редких случаях возможно развитие осложнений, которые проявляются обычно в пубертатный период.

Причины развития аномалии и особенности заболевания

Сердечные хорды (при нормальном развитии) формируют некоторый каркас в полости сердца и обеспечивают естественную перегородку клапана, исключающую его провисание. При расслаблении миокарда хорды натягиваются, клапан открывается, запуская поток крови в желудочек. При сокращении миокарда хорды расслабляются, а клапан закрывается. Таким образом осуществляется циркуляция крови в сердце при нормальном строении. В определенных случаях при внутриутробном развитии плода возникают нарушения при построении структуры сердца, когда в дополнении к обычным хордам, соединяющим клапан с желудочком, появляется дополнительная трабекула. Она представляет собой небольшие перегородки из сухожильной ткани, которые могут соединять сердечный клапан с мышечной тканью (добавочная хорда), а также провисать в полость левого желудочка.

Различают продольную, диагональную и поперечную трабекулу, в зависимости от ее расположения к продольной оси левого желудочка. Поперечное расположение сухожильного образования является наиболее серьезной аномалией развития, приводящей к сбоям в ритме сердца. Продольные и диагональные трабекулы гемодинамически незначимы, и не мешают циркуляции кровотока по сердечным камерам.

Тканевое образование относится к врожденным патологиям. Малые аномалии развития сердца не несут вреда жизни и здоровью больного. В 90% случаев причинами возникновения является наследственный фактор (особенно по материнской линии). В некоторых случаях патология развивается под действием вредных привычек женщины, плохой экологии, стрессах при беременности.

Признаки заболевания и диагностика

Нередко дополнительная трабекула в левом желудочке симптоматически не проявляется в течение всей жизни. Современные методы обследования детей позволяют выявить наличие аномалии в первые месяцы жизни. Только в определенных случаях наличие трабекулы сопровождается развитием серьезного заболевания – дисплазии соединительной ткани. Тогда у ребенка проявляются основные симптомы патологии:

  • тахикардия и боли в грудной клетке (в подростковом периоде при интенсивном росте мышц и костей, увеличении размеров внутренних органов);
  • повышенная утомляемость, особенно после физических нагрузок;
  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта (рефлюкс, загиб желчного пузыря);
  • деформирование конечностей (дисплазия соединительной ткани сопровождается проблемами с позвоночником: сколиоз, чрезмерная гибкость скелета, худощавость).

При наличии подобных симптомов проводится тщательное обследование ребенка, которое позволяет выявить серьезные аномалии развития сердца.

Эффективным методом диагностики дополнительной трабекулы в полости левого желудочка является УЗИ. В настоящее время каждому ребенку в возрасте от 1 до 3 месяцев в обязательном порядке проводят ультразвуковое обследование для исключения пороков сердца и других аномалий, не обнаруженных в роддоме. При отсутствии осложнений наличие добавочной хорды признается врачами вариантом нормального развития, и ребенок считается здоровым. При выявлении симптомов дисплазии проводятся дополнительные исследования:

  • эхокардиография;
  • ЭКГ сердца без нагрузки и с нагрузкой;
  • велоэргометрия (нагрузочные пробы).

Все методы абсолютно безопасны и безболезненны для ребенка. Своевременное обследование поможет выявить проблемы со здоровьем для быстрого и эффективного лечения.

Лечение патологии

Дополнительная трабекула в левом желудочке относится не к серьезным заболеваниям, а к анатомическим особенностям развития сердца. Поэтому при отсутствии симптомов и сопутствующих заболеваний лечение не требуется. В таком случае необходимо только наблюдение врачом за состоянием здоровья.

При наличии дисплазии соединительной ткани, нарушениях работы сердечно-сосудистой системы (легочная гипертензия, сердечная недостаточность) назначается медикаментозное лечение. В особо тяжелых случаях возможно хирургическое вмешательство – удаление трабекулы. Операции проводятся крайне редко. Лечение аномалии сердца включает в себя комплекс мероприятий.

  1. Прием витаминов. Витамины группы В обеспечивают нормальную работу сосудов и сердца. Терапия рассчитана на месячный курс (с повторением в течение года) и подразумевает пероральное или внутримышечное введение препаратов. Прием витаминных комплексов особенно важен в период активного роста ребенка.
  2. Препараты с калием и магнием. Микроэлементы способствуют улучшению прохода импульсов по соединительным волокнам сердца, нормализации работы сердечно-сосудистой системы. Прием препаратов также важен подросткам в период полового созревания. Дозировку и тип лекарственных средств назначает врач.
  3. Препараты для улучшения процессов обмена в организме (антиоксиданты). Такие средства способствуют улучшению общего самочувствия пациента, повышению иммунитета.
  4. Соблюдение диеты. В рационе должно быть минимальное количество холестерина (ограничение жирных, пряных, соленых блюд), большое количество свежих фруктов и овощей, натуральных продуктов.
  5. Здоровый образ жизни. Четких требований к режиму дня у ребенка с дополнительной трабекулой нет. Но необходимо придерживаться здорового образа жизни: ежедневные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки, закаливание, полноценное питание, отсутствие вредных привычек. Добавочная хорда не дает ограничений к прививкам, к военной службе, беременности и родам.

При диагностировании серьезных нарушений в работе сердца назначаются мочегонные и антиаритмические препараты, а также лекарственные средства для устранения симптомов гипертензии.

Возможные осложнения и прогноз заболевания

Дополнительная трабекула левого желудочка у ребенка имеет весьма оптимистичный прогноз. Осложнения, как в детском, так и взрослом возрасте встречаются крайне редко. Для своевременной диагностики необходимо регулярное наблюдение у врача-кардиолога, и ежегодное обследование для контроля ситуации.

Единичная трабекула чаще всего не сопровождается негативными симптомами. Множественные и поперечные хорды в некоторых случаях мешают нормальной циркуляции крови в желудочках и затрудняют работу сердечной мышцы. При этом могут развиваться следующие осложнения:

  • экстрасистолия – разновидность аритмии, которая характеризуется преждевременным сокращением мышцы сердца;
  • мерцательная аритмия – нарушение ритма сокращения предсердий, вызывающее увеличение нагрузки на сердце;
  • синдром Морганьи – Эдемса-Стокса с резким нарушением сердечного ритма (уменьшение выброса крови), сопровождаемого предобморочным состоянием.

Единственной, но эффективной профилактической мерой возникновения осложнений является здоровый образ жизни.

Дополнительная трабекула в полости левого желудочка не несет серьезной опасности для жизни. Дети и взрослые люди с таким диагнозом могут жить обычной полноценной жизнью, не прибегая к строгим запретам и ограничениям. Своевременная диагностика и регулярное наблюдение у врача исключают риски развития осложнений.

avk-2
Альбина Владимировна Кочерга

Любовь к медицине мне привили ещё с детства. Всегда хотела быть практикующим врачом. Я постоянно учусь, посещаю различные семинары и симпозиумы. Сейчас активно работаю, в результате чего пока на личную жизнь времени не всегда хватает.

Закончила Запорожский Государственный Медицинский Университет, врач общей практики, педиатр. В период интернатуры прошла практику в инфекционном боксированном отделении, отделении приемного покоя, отделении патологии новорождённых. Прошла обучение по специальности вакцинация, лабораторная и инструментальная диагностика. На данный момент являюсь практикующим врачом Запорожской городской детской больницы.

Основные специализации: педиатрия; семейная медицина; гастроэнтерология; грудное вскармливание; вакцинация; расшифровка анализов.

Оцените автора
Здоровье
Adblock
detector