Полип в головном мозге — Все про гипертонию

Дилатационная кардиомиопатия — это общий термин, применяемый для группы заболеваний сердца, при которых происходит увеличение желудочков и потеря ими способности перекачивать необходимое количество крови. Это приводит к развитию сердечной недостаточности, застою крови во внутренних органах, к нарушению сердечного ритма.

Дилатационная кардиомиопатия может возникнуть как врожденная патология, приобретенная вследствие некоторых болезней и идиопатическая. Последняя (идиопатическая) возникает часто без видимых на то причин, и до сих ее появление ученые не могут объяснить. Помимо дилатационной кардиомиопатии, выделяют еще гипертрофическую (утолщенные стенки предсердия и желудочков), а также рестриктивную, при которой выявляют срастание сердечных оболочек с сердечной мышцей.

Среди взрослого населения дилатационная кардиомиопатия встречается не очень часто. Возникает она в большинстве случаев у мужчин в возрасте от 21 до 55 лет. У маленьких детей, которые только появились на свет, болезнь выявляют в 50% случаев при наличии сердечной патологии. Такие дети нуждаются в повышенном внимании и донорском сердце, пересадить которое нужно до 2 лет.

Причины

Дилатационная кардиомиопатия — достаточно непростое заболевание, диагностировать которое можно, а вот выявить причину болезни удается только у 45% больных. Среди основных причин развития болезни можно выделить:

  • наличие вирусных инфекций, протекающих в тяжелой форме (грипп, простой герпес, вирусы цитомегаловируса, Коксаки и аденовирусы);
  • нарушение защитных функций организма, которое имеет генетическое происхождение;
  • поражение сердечной мышцы токсинами (алкоголем, противоопухолевыми препаратами, ядами, наркотическими веществами);
  • наличие дисметаболических расстройств (гормональный сбой, строгие монодиеты с ограничением белковой пищи и других нужных витаминов);
  • наличие заболеваний аутоиммунного характера (ревматоидного артрита, системной красной волчанки).

Эти причины могут спровоцировать нарушение работы сердца и, как следствие, развитие дилатационной кардиомиопатии.Одной из самых частых причин развития данной патологии называют ишемическую болезнь сердца. На фоне данного заболевания происходит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, что приводит к необратимому ее травмированию. В результате этого здоровая часть сердечной мышцы растягивается, пытаясь компенсировать недостаточную функцию перекачивания, и это приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии.

Симптомы

Симптомы и признаки заболевания дилатационной кардиомиопатии могут отсутствовать в течение длительного периода, пока орган в достаточном объеме справляется со своими функциями. Дальше симптомы болезни проявляются в виде:

  1. Одышки, которая возникает сначала во время незначительной двигательной активности, а позже и в состоянии покоя.
  2. Астматических приступов, которые появляются в ночное время; эпизодов легочной дисфункции (выраженного удушья в лежачем положении, навязчивого сухого кашля); смены цвета ногтевых пластин на голубой и т.д.
  3. Отеков ног, которые наливаются к концу дня и нормализуются после сна.
  4. Чувства тяжести, умеренных тупых болей в области правого подреберья. Эти симптомы обусловлены переполнением кровью печеночных капсул.
  5. Увеличения брюшины, которое возникает на фоне скопления жидкости при кардиальном циррозе печенки.
  6. Почечных дисфункций (нарушение мочеиспускания, при котором моча выходит маленькими или очень большими порциями).
  7. Нарушения кровообращения в головном мозге. Эта патология проявляется в виде потери памяти, рассеянности, нестабильности эмоционального фона, бессонницы и других характерных симптомов.

Когда левый желудочек не справляется со своей работой, возникают симптомы слабости, быстрой утомляемости, бледности, похолодания нижних частей ног и рук, головокружение. При усугублении состоянии здоровья все симптомы обостряются. Человек элементарно не в силах выполнить бытовую работу, у него постоянно кружится голова, вплоть до потери сознания.

Сердечный ритм при дилатационной кардиомиопатии нарушается и возникает мерцательная аритмия. Восстановить сердечный ритм бывает очень сложно, и аритмия приобретает хроническую форму. На последней стадии больной испытывает большие трудности с дыханием и не принимает положения лежа даже в ночное время. Он шумно начинает дышать, дыхание булькающее, лицо опухает, отекают практически все части тела. При самой незначительной физической активности симптоматика усугубляется.

Диагностика

Дилатационная кардиомиопатия диагностируется первоначально у врача-кардиолога или терапевта, к которому необходимо обратиться при появлении неприятных симптомов. Заподозрить наличие патологии врач сможет уже в процессе сбора симптоматики и осмотра больного. Во время выслушивания сердца будет наблюдаться ослабление сердечных тонов, аритмия, характерная для данной патологии. При проверке АД показатели чаще нормальные или немного заниженные, пульс с нарушением ритмичности.

Дальнейшая диагностика будет заключаться в сдаче анализа крови, мочи, анализа на печеночный комплекс, в исследовании крови. Проводят исследования свертываемости крови, анализ на сахар, ревматологическую пробу. Обязательно проводят проверку гормональных показателей, поскольку гормональная дисфункция является частой причиной развития патологии.

Из инструментальных методов диагностики применяют эхокардиографию, ЭКГ, чреспищеводную электрофизиологическую диагностику, рентгенографию, УЗИ, МРТ. Иногда достаточно нескольких методов инструментальной диагностики, чтобы подтвердить диагноз и назначить нужное лечение. Когда диагностика затруднительна, проводят многочисленные исследования, чтобы отличить заболевание от других возможных патологий сердца (ревматизм сердечной мышцы, диффузный миокардит, перикардит, ишемическая болезнь сердца, ишемическая кардиомиопатия, порок сердца и др.).

Поскольку болезнь длительное время склонна протекать бессимптомно, очень важно проходить профилактический осмотр у врача несколько раз в год. Это поможет выявить болезнь на раннем этапе и начать ее лечить до того, как произойдут необратимые процессы патологического характера, исправить которые порой бывает практически невозможно. К врачу нужно идти и при незначительных, на первый взгляд, симптомах, чтобы не пропустить заболевание.

Лечение

Если диагностирована дилатационная кардиомиопатия, лечение заключается в применении медикаментозной терапии, иногда оперативного вмешательства. Больному показано и изменение образа жизни, избавление от вредных привычек, коррекция питания.

Медикаментозная терапия заключается в применении:

  1. Ингибиторов (Каптоприл, Рамиприл и т.п.). Эти препараты назначают всем без исключения при выявлении данной патологии. Регулярный и длительный прием ингибиторов способствует улучшению качества жизни, повышает шансы на выживаемость.
  2. Диуретиков (Спиронолактон, Торасемид). С помощью диуретиков выводится лишняя жидкость из внутренних органов.
  3. Сердечных гликозидов (Коргликон, Дигоксин). С их помощью лечат мерцательную аритмию, подбирая дозировку индивидуально для каждого больного. При несоблюдении правил приема средства возможно развитие сильной интоксикации.
  4. Бета-блокаторов. Уменьшают частоту сердечных сокращений, повышают шансы больного на благоприятный исход течения болезни.
  5. Антикоагулянтов (Ацетилсалициловая кислота, например). Способствуют разжижению крови и препятствуют развитию тромбов.
  6. Нитратов. Эти средства помогают справиться с симптомами легочной недостаточности.
  7. Антагонистов кальция. Эти средства показаны не всем и назначаются исключительно специалистами по некоторым показаниям.

Хирургическое лечение подразумевает проведение операции по трансплантации сердца, имплантации кардиовертера или электрокардиостимулятора.

Все процедуры очень сложны в исполнении, дорогостоящие и отличаются непредсказуемым исходом. Это обусловлено тем, что в процессе болезни сердечная мышца истощается и под воздействием анестезии может попросту не выдержать, что спровоцирует летальный исход.

На сегодняшний день имеются клиники, которые специализируются на кардиохирургическом лечении, в том числе и оперативном. Они оснащены высококлассным оборудованием, а практику ведут лучшие специалисты в этой области. Благодаря таким учреждениям надежда на спасение появляется даже у самых безнадежных больных. Лечение такое очень дорогостоящее, поэтому лучше не запускать болезнь и начать терапию при первых симптомах.

Коррекция образа жизни

При дилатационной кардиомиопатии показано изменение образа жизни. В частности, больному советуют категорически отказаться от употребления алкоголя и табакокурения, снизить лишний вес с помощью правильного питания (регулярный прием пищи 5 раз в день, употребление правильно приготовленных нежирных продуктов маленькими порциями). В рационе больного должно быть все, кроме копченых, соленых, жирных, сладких продуктов. Пищу нужно готовить на пару или отваривать, перетирая после в пюреобразное состояние.

Необходимо нормализовать режим сна и отдыха. Спать нужно не меньше 7-9 часов за ночь. Что касается физических нагрузок и занятий спортом, то здесь нужно смотреть по состоянию больного. Если он не прикован к постели и в состоянии выполнять пешие прогулки, небольшую зарядку, специальные кардионагрузки, то это обязательно должно присутствовать каждый день. Лежачим больным, у которых наблюдается тяжелая одышка, показаны обычные движения на кровати конечностями, головой. Двигаться нужно в любом случае, иначе выздоровления не будет.

Если в роду прослеживается склонность к развитию сердечных патологий, то обязательно нужно будет проводить вакцинацию против вирусных заболеваний. Это поможет снизить риск развития дилатационной кардиомиопатии. Если имеются хронические заболевания внутренних органов, параллельно проводят их лечение, подбирая соответствующую терапию.

Во время лечения главное — прислушиваться ко всем врачебным рекомендациям и выполнять все требования. Это поможет достичь положительных результатов в лечении и избежать неблагоприятного течения болезни (застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии, желудочковой тахикардии и т.д.). Профилактикой осложнений является прием ацетилсалициловой кислоты и других средств, помогающих разжидить кровь. Также необходимо принимать бета-блокаторы и сердечные гликозиды.

Препараты при данном заболевании применяются длительное время, возможно, всю оставшуюся жизнь, поэтому важно следить не только за их дозировкой, но и за показателями анализов. При ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу.

Средняя выживаемость при медикаментозной терапии составляет более 50%, при этом продолжительность жизни будет зависеть от течения болезни. После трансплантации органа выживаемость повышается, при этом человек благополучно живет более 10 лет. Работать при дилатационной кардиомиопатии можно, но избегать нужно тяжелых физических нагрузок, ночных смен, служебных командировок. Отказаться от всех этих факторов можно, предоставив работодателю справку из больницы или об имеющейся инвалидности. При осложненном течении болезни больному дается инвалидность, в результате чего работа ему запрещена. Каждый год человек будет проходить комиссию и получать пенсию.

Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

  1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
  2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
  3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
  4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
  5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
  6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
  7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

  1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
  2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
  3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
  4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

  • острейший период – это первые 3 суток;
  • острый – 28 суток;
  • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
  • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

  1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
  2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Прогноз и профилактика

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

  1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
  2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
  3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.
  4. Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

    Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

  5. При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

Признаки глиоза головного мозга

Нервные клетки являются одной из наиболее уязвимых структур организма человека. Известно, что их количество уменьшается в процессе жизнедеятельности.

К сожалению, не существует качественного процесса их восстановления. Однако природой предусмотрен механизм компенсаций утраченных функций нервных клеток. Если в организме происходит повреждение здоровой ткани, то на месте дефекта формируется так называемая соединительная ткань. По сути, она не выполняет никаких функций, кроме структурного замещения. Нервная же система эволюционировала в плане компенсации отдельных повреждений и смогла частично восстановить работу таких участков.

Наибольшая концентрация нервных клеток присутствует в головном мозге. Участки разрушенной нервной ткани там компенсируются так называемыми нейроглиальными клетками. Это явление получило название нейроглиоз, основным составным процессом которого является глиоз головного мозга.

Морфология

Многие люди задаются вопросом: что такое глиоз головного мозга? В соответствии с определением Большой Медицинской Энциклопедии, глиоз — это разрастание глиальной ткани, состоящей из астроцитов и волокнистых клеток, увеличение глиозных волокон в головном или спинном мозге. Разрастание других видов глии не является глиозом, хотя специалисты выделяют ряд исключений. Основу процесса составляют клетки макроглии. Функциями глиальных клеток являются:

  • обеспечение питания нейронов,
  • направление и рост нейронов в период эмбрионального развития,
  • в немногочисленных случаях трансформация в нейроны при повреждениях нервной ткани, травмах или ряде заболеваний,
  • защитная функция, т. е., являясь посредником между кровеносной системой и нервной тканью, глиальное разрастание предотвращает попадание вредных веществ и инфекционных агентов,
  • очаги глиоза в головном мозге, будучи нейропередатчиком, могут регулировать активность нейронов, в т. ч. функции организма во время сна,
  • активное формирование гематоэнцефалического барьера.

В заключении, выданном после МРТ-исследования, можно встретить такие термины, как единичные очаги глиоза и множественные очаги глиоза головного мозга. Первый вариант можно трактовать как норму, а второй — это уже патология, сопровождающая основное причинное заболевание. Обычно в норме астроциты на поверхности лобных долей как правой, так и левой, формируют глиальную пограничную мембрану, непосредственно контактирующую с сосудистой оболочкой, продолжающейся на теменные доли и в субкортикальные локации.

Также в норме выражен глиальный слой вокруг желудочков мозга, так называемые единичные супратенториальные очаги глиоза. Непосредственно вокруг желудочков располагаются перивентрикулярные участки скопления астроцитов.

Хотя астроциты имеют происхождение, сходное, собственно, с нейронами, у них есть ряд отличий. Клетки глии и волокнистые клетки имеют способность к интенсивному росту и делению. Увеличивая свою концентрацию, они косвенно уменьшают ткань мозга и уплотняют ее. Но в то же время глиоз не является стационарным состоянием и в некоторых случаях может иметь обратное развитие. Как крупные, так и мелкие участки глиоза более подвержены изменениям водно-солевого баланса, атмосферного давления и другим подобным подвижкам в окружающей среде, нежели изначальная нервная ткань. С возрастом у большинства людей из-за микроангиопатий (патология мельчайших сосудов), черепно-мозговых травм и других многочисленных факторов увеличивается число неврологических нарушений. Это означает, что очаги глиоза появляются в белом веществе головного мозга. При наличии единичных очагов глиоза, не имеющих конкретной локализации в субкортикальных отделах, клинические проявления почти незаметны. Однако это состояние является подозрительным по прогрессирующей демиелинизации. Если преобладающим симптомом  в таком случае является слабость в конечностях, это указывает на развитие рассеянного склероза.

У пожилых людей на МРТ-картине часто встречается периваскулярный глиоз. Такой процесс возникает при:

  • воспалении сосудов,
  • склерозе сосудов,
  • кислородном голодании.

Этот вариант глиоза сосудистого генеза может способствовать разрастанию истинных опухолей нервных тканей таких, как глиома головного мозга. Данный вид опухоли имеет высокую скорость роста и
является достаточно злокачественным типом. Если на томографии выявлена глиома на глубине более 30 мм от полушарий или поражение распространено в обеих лобных долях, то, вероятнее всего, такие разрастания не являются операбельными. Учитывая все это, очень важно выявить и начать лечение глиомы головного мозга на самых ранних сроках ее развития, в этом случае прогноз для жизни достаточно благоприятный.

Если вышеуказанные субэпендимальные глиозные перерождения не представляют угрозы жизни и здоровью на начальных этапах, то увеличение их размеров является сигналом для углубленного обследования и выявления причин гибели нервных клеток в области базовых структур. Если на МРТ-исследовании у лиц с жалобами на головокружение, неустойчивость походки, частичную утрату чувства равновесия находят супратенториальные очаги глиоза, это указывает на нарушения рационального кровоснабжения задней черепной ямки и мозжечка. Похожие повреждения происходят во время родов у новорожденных и могут быть причиной ДЦП. Супратенториальный глиоз, обнаруженный у младенцев и детей раннего возраста, может указывать на наличие этого заболевания.

Когда специалистам задают вопрос, что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга,  следует ответ, что это — повреждение участков головного мозга различных размеров (от 1 – 2 мм и более), которые также возникают у детей зачастую в процессе рождения. При ряде тяжелых инфекций, травмах, когда есть вероятность образования кист в головном мозге, в проблемных участках происходит повреждение нервных клеток, которые замещаются астроцитами. Этот вариант глиозных перерождений наиболее благоприятный для жизни и здоровья пациента.

Формирование очагов глиоза может начаться в любом возрасте, причем абсолютно спонтанно. Если глиозные волокна расположены правильно и структура измененного участка мозга не меняется, то его функционирование не нарушается. Это изоморфный тип глиоза. Он характерен для большинства демиелинизирующих заболеваний (рассеянный, диффузный склероз). Также существует анизоморфный тип, при котором глиозные волокна расположены хаотически. Чаще всего это происходит в результате ЧМТ, нарушения мозгового кровообращения и при детском церебральном параличе.

Клинические проявления глиоза

Жалобы больного зависят от типа, локализации и агрессивности глиозного процесса. Глиоз всегда сопровождает основное заболевание, по сути, являясь его симптомом. В зависимости от причины подразделяют следующие:

  • нейроинфекции (на первый план выходит клиника поражений мозговых оболочек и самого головного мозга),
  • рассеянный и другие типы склероза,
  • черепно-мозговые травмы,
  • энцефалопатии, куда включаются сосудистая, диабетическая, алкогольная, гипертоническая и ряд других,
  • перенесенные операции,
  • родовые травмы,
  • гипоксия мозга.

Симптомы весьма многообразны. Это:

  • головные боли, причем их интенсивность и длительность весьма изменчивы;
  • нарушения умственной деятельности, работоспособности, концентрации внимания и другие проявления, объединенные в термин «когнитивные нарушения»;
  • нарушения сна, проявляющиеся как сонливостью, так и различными видами бессонницы; судорожный синдром, не обязательно проявляющийся потерей сознания (отмечаются как единичные подергивания мышц, так и генерализованные проявления);
  • нарушения со стороны органов чувств: изменения зрения, слуха, обоняния.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается:

  • угасание общей активности ребенка,
  • изменение рефлексов новорожденного, вялая реакция на раздражители,
  • присоединяются признаки гидроцефалии,
  • гипертонус и гипотонус конечностей.

Диагностика

В настоящее время отсутствуют достоверные критерии диагностики глиоза у взрослых и детей. Учитывая, что существует реактивный глиоз разной степени активности на всевозможные воздействия, приводящий к повреждению нервной системы, функциональные молекулярные и клеточные изменения в астроцитах нестабильны. Это означает, что результаты анализов крови, мочи и т. д. будут неинформативными. Наиболее эффективным обследованием, выявляющим признаки глиоза, является МРТ.  Для детей раннего возраста применяют нейросонографию. В последнее время набирает популярность позитронно-эмисионная томография.

Поскольку глиоз не является самостоятельным заболеванием, то в диагностике необходимо вовремя и правильно определить причину появления глиозных образований. Например, для демиелинизирующих заболеваний проводятся цитогенетические обследования при взаимодействии с врачами генетиками. Выявление эндокринной патологии, например, сахарного диабета различных типов, расстройств функций щитовидной железы, не представляет особых затруднений. Однако вторичные поражения головного мозга по типу микроангиопатий могут усугублять эндокринную регуляцию, вызывая нарушения гипоталамуса и гипофиза, отвлекая внимание от возможности образования глиоза.

Электроэнцефалография является дополнительным методом обследования, особенно при подозрении на патологическую активность участков головного мозга. Этот способ является дополнительным к рентгеновским исследованиям.

Лечение

Специфического лечения глиоза не существует. После выявления причины необходимо начать терапию, направленную на устранение базового заболевания. При наличии инфекционного недуга необходимы мероприятия, убирающие инфекцию, параллельно проводится восстановительное лечение. При демиелинизирующих патологиях на первый план выходит гормонотерапия, в некоторых случаях — высоко специфические цитостатики. Что касается травм, последствий инсультов, в т. ч. с проведенным оперативным лечением, базовым методом будет восстановительная терапия, которая проводится во всех случаях при подозрении наличия глиозных изменений в нервной системе. В настоящее время применяют дезагреганты, нейропротекторы, «Холитилин», антиоксиданты, большинство ноотропов, витамины с микроэлементами.

Необходимо проводить гиполипидемическую терапию, направленную на снижение уровня вредного холестерина в крови. Устанавливаются факторы риска, приводящие к развитию глиоза, и проводятся действия, направленные на их устранение.

Профилактика

Поскольку причины развития глиоза всегда индивидуальны и нет возможности достоверно спрогнозировать его заранее, можно рекомендовать для предупреждения патологии вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и курения, наладить рациональное питание. Также можно обратить внимание на использование народных средств как на метод профилактики и лечения глиоза на ранних стадиях. Неплохо зарекомендовали себя препараты на основе гинкго билоба, отвары некоторых трав. Но лечение народными средствами возможно только после консультации с лечащим врачом во избежание обострения других заболеваний.

avk-2
Альбина Владимировна Кочерга

Любовь к медицине мне привили ещё с детства. Всегда хотела быть практикующим врачом. Я постоянно учусь, посещаю различные семинары и симпозиумы. Сейчас активно работаю, в результате чего пока на личную жизнь времени не всегда хватает.

Закончила Запорожский Государственный Медицинский Университет, врач общей практики, педиатр. В период интернатуры прошла практику в инфекционном боксированном отделении, отделении приемного покоя, отделении патологии новорождённых. Прошла обучение по специальности вакцинация, лабораторная и инструментальная диагностика. На данный момент являюсь практикующим врачом Запорожской городской детской больницы.

Основные специализации: педиатрия; семейная медицина; гастроэнтерология; грудное вскармливание; вакцинация; расшифровка анализов.

Оцените автора
Здоровье
Adblock
detector