Патогенез инфаркта миокарда патофизиология — Все про гипертонию

Острый инфаркт миокарда считается очень опасным и достаточно распространенным явлением по всему миру. Несмотря на принимаемые меры, эта патология сохраняет свои лидирующие позиции по количеству унесенных человеческих жизней. При остром инфаркте миокарда происходят необратимые процессы, которые обеспечивают неутешительный прогноз на сохранение качества жизни человека. В таких условиях важную роль играют превентивные, профилактические меры; своевременная и эффективная терапия острого инфаркта миокарда и восстанавливающие процедуры после его перенесения.

Общая информация

По своей сути, острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой резкое проявление ишемического некроза сердечной мышцы, обусловленное прекращением или значительным уменьшением коронарного кровотока. Такая патология не зря получила название болезни цивилизации, так как значительно чаще поражает горожан (особенно жителей мегаполисов) по сравнению с сельскими жителями. Именно издержки цивилизации в виде загрязненной атмосферы, нервных перегрузок, распространения вредных привычек становятся главными виновниками болезни.

Признаки инфаркта миокарда у мужской части населения планеты обнаруживаются намного чаще, чем у женщин. Пик частоты проявления ОИМ у мужчин наблюдается после 34-36 лет, в то время как женщины начинают болеть чаще после 52-54 лет. В возрастной период 45-58 лет сердечный приступ поражает мужчин в 5,5 раз чаще, чем женщин, что наглядно свидетельствует о распространенности вредных привычек и стрессовой чувствительности. В последнее время, к сожалению, отмечается существенное омоложение проявления инфарктов.

Этиология

Исследования показывают, что острый инфаркт миокарда на 95-97% обусловлен выраженным атеросклерозом венечных артерий сердца. Значительно реже отмечается роль:

  • тромбов коронарного сосуда, возникших в результате эмболии при септическом эндокардите и тромбофлебите;
  • сосудистых поражений при ревматическом коронарите, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите;
  • сдавливания устья венечных артерий при поражении аневризмы аорты.

Механизм развития инфаркта связан как с локальным сужением сосудистой интимы, так и с увеличением склонности тромбоцитов к адгезии и агрегации. Провоцирует эти проблемы резкое увеличения потребности миокарда в кислороде, которое возникает при чрезмерных физических и психологических нагрузках, неожиданном повышении артериального давления, алкогольной интоксикации, усиленном курении. В то же время известны случаи, когда инфаркт развивался при отсутствии структурных изменений коронарных сосудов, в результате их спазма.

Установлена также роль метаболических процессов в миокарде. В частности, при длительной сердечной ишемии физические нагрузки способствуют накоплению в этом слое катехоламинов, которые повышают потребность в усиленном кровоснабжении. Отметается также вклад в этиологический механизм нарушений электролитного баланса в сердечной мышце. В результате таких изменений возникает воспалительная зона с развитием клеточной инфильтрации и грануляционной ткани.

В целом выделяются следующие основные провоцирующие причины:

  • активное и пассивное курение;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • артериальная гипертония;
  • ревмокардит;
  • стафилококковые и стрептококковые инфекции;
  • высокое содержание холестерина в крови;
  • повышенная концентрация триглицеридов;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • промышленные выбросы в атмосферу;
  • генетическая предрасположенность;
  • врожденные пороки сердца;
  • возраст человека;
  • нервный стресс;
  • физические перегрузки.

Патогенез

Острый инфаркт миокарда развивается при внезапном существенном уменьшении или полном прекращении кровотока в венечной артерии, ведущем к ишемии и дистрофическим изменениям структуры мышечных волокон и их некрозу. Острое проявление может иметь место при перекрытии артериальной интимы более чем на 74-76%.

Сердечный приступ развивается стремительно. На начальной стадии некробиоза (2-7 часов после перекрытия сосуда) поражение мышечных тканей еще имеет обратимый характер, и их можно восстановить при оказании экстренной помощи. Последующие стадии приводят к необратимому некрозу, и они могут длиться до 9-12 суток, и только после этого острый приступ переходит в стадию рубцевания.

Острый инфаркт может иметь тяжелые формы развития. В частности, может произойти разрыв пораженного участка с кровоизлиянием в полость перикарда, что вызывает так называемую тампонаду сердца. При формировании тонкой рубцовой ткани возможна сердечная аневризма, связанная с выпячиванием миокарда. Необходимо заметить, что острый инфаркт миокарда чаще происходит в левом сердечном желудочке, так как именно левая венечная артерия более подвержена атеросклерозу.

Поражение миокарда с учетом размера зоны может иметь крупно- и мелкоочаговый характер. Классификация с учетом степени распространения некроза подразумевает такие разновидности патологии:

  • трансмуральная (мышца поражена на всю глубину);
  • интрамуральная (поражение затрагивает лишь мышечную стенку);
  • субэндокардиальная (повреждаются участки близ эндокарда);
  • субэпикардиальная (поражены участки близ эпикарда).

Разделяются инфаркты и по своей локализации. Бывает поражение:

  • левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний участок);
  • правого желудочка;
  • межжелудочковой перегородки;
  • сердечной верхушки.

Возможна смешанная патология: передне-боковой, задне-нижний вариант и т.д.

Клинические проявления патологии

В развитии инфаркта миокарда выделяются 5 характерных стадий, причем 3 из них можно смело отнести к проявлению острой формы. Классифицируются следующие фазы патологии:

  1. Предынфарктное состояние. Любому острому инфаркту миокарда предшествует предварительная стадия, когда зарождаются изменения, которые при воздействии провоцирующих факторов приводят к острому приступу. Предынфарктное состояние (продромальная стадия) обусловлено ишемическим процессом до некомпенсированного этапа. Характерный признак: стенокардия или существенное ее обострение (при наличии ранее), причем она выражается в форме сердечных приступов с продолжительностью от 2-3 часов до 3-4 суток. При попытке купировать приступы выявляется низкая эффективность нитроглицерина.
  2. Острейшая фаза. Характеризуется практически полным прекращением коронарного кровотока, что продолжается до 8 часов. Основные симптомы:
    • сильнейший приступообразный болевой синдром в области груди (чаще, с обеих сторон);
    • сильная слабость, доходящая до потери сознания;
    • тошнота и рвота;
    • повышенное потоотделение;
    • дыхательная недостаточность;
    • всепоглощающий страх смерти.

    Болевой синдром имеет сжимающий, распирающий или жгучий характер, при этом ощущается его иррадиация в левую руку, лопатку, плечо, ключицу, шею, челюсть, спину (между лопатками). В пиковый момент приступа человек вынужденно принимает неподвижное лежачее положение, но иногда, наоборот, мечется во все стороны. Продолжительность интенсивного болевого синдрома может составлять 0,5-3 часов. Во время острейшей фазы замечаются такие осложнения:

    • падение артериального давления;
    • кардиологический шок;
    • опасная сердечная аритмия.

    При проведении аускультации можно обнаружить галопирующий ритм.

  3. Острая фаза. Этот период характеризует переход к формированию некротических зон. Он длится 3-12 суток. Болевые ощущения начинают постепенно ослабевать, но симптомы сердечной недостаточности, аритмии и проводимости, а также гипотонии не просто сохраняются, а могут усиливаться. Через 40-70 часов после первого сердечного приступа наблюдается увеличение температуры тела до 37,8-38,5°С на срок до 7-9 суток. При появлении осложнений в других органах температура может быть еще выше. Нередко отмечается лихорадочное состояние. Если в острый период провести анализ крови, то обнаруживаются такие симптомы:
    • наличие нейтрофильного лейкоцитоза (в течение 5-7 суток);
    • повышенное СОЭ;
    • активность ферментов АсАТ, ЛДГ и КФК;
    • увеличение содержания глобулинов и фибриногена при уменьшении альбуминов.

    Таким образом отмечается начало некроза мышечных тканей.

Постепенное затихание острого инфаркта миокарда характеризуются 2 стадиями: подострая фаза и постинфарктный период.

  1. Подострая фаза длится порядка 23-35 суток и завершает формирование рубцовой ткани. В этот период боли отступают, но еще сохраняются признаки стенокардии. Уменьшается проявление сердечной недостаточности и гипотонии, но норма пока не достигается.
  2. Постинфарктный (функционально-восстановительный) период длится до 7-9 месяцев. За это время должны пройти основные восстановительные процессы:
    • упрочнение рубцов в мышечной ткани;
    • возникновение стабильной аневризмы;
    • приспособление всей сердечно-сосудистой системы к изменившимся условиям.

    С учетом необратимости поражений могут наблюдаться компенсационные гипертрофии некоторых зон миокарда. Прежние параметры сердечной деятельности в основном возвращаются, но остаются признаки хронической ишемии. Полное восстановление органа практически невозможно, что вызывает многочисленные постинфарктные ограничения.

Принципы лечения

Лечение острого инфаркта миокарда условно можно подразделить на 2 этапа: оказание первой помощи до приезда врача и профессиональная терапия.

Первая помощь, проведенная правильно и своевременно, нередко позволяет сохранить жизнь человеку.

Можно выделить следующие принципы первой доврачебной помощи:

  1. Первое действие: усадить больного человека в положении полулежа и освободить от застежек, мешающих дыханию.
  2. При возможности принимается нитроглицерин.
  3. Вызов скорой помощи.
  4. Принимается Аспирин в количестве 300 мг, причем таблетки больной должен хорошенько разжевать.
  5. При перебоях или остановке сердца принимаются меры по сердечно-легочной реанимации.


Профессиональное первичное лечение направлено на нормализацию и полное восстановление коронарного кровотока и включает тромболитическую терапию, АКШ и ангиопластику коронарных артерий. Симптоматическая терапия проводится с применением следующих средств:

  1. При сильных болях, прежде всего, используется Морфин, вводимый путем внутривенной инъекции. Уколы повторяются через каждые 10-12 минут до полного купирования болевого синдрома.
  2. Для обезболивания и снятия других проявлений может применяться технология нейролептанальгезии в виде совмещения приема анальгетика типа Фентанила и нейролептика типа Дроперидола.
  3. При сердечной недостаточности и одышке назначается увлажненный кислород.
  4. Для нормализации психологического состояния используется транквилизатор, например Диазепам.
  5. При противопоказании применения Аспирина назначается Клопидогрел.
  6. Антикоагулянты: Гепарин, Эноксапарин, Фондапаринукс.
  7. Тромболитическая терапия проводится с помощью таких препаратов: Стрептокиназа (внутривенно), Альтеплаза (инъекция).
  8. Бета-адреноблокаторы: Метопролол, Пропранолол, Атенолол.

После устранения острой фазы патологии необходимо проводить профилактические мероприятия в течение всего постинфарктного периода. В качестве профилактики назначаются такие средства:

  • Аспирин;
  • бета-блокаторы (Бисопролол, Карведилол);
  • станины;
  • полиненасыщенные омега-3-жирные кислоты;
  • Гепарин;
  • ингибиторы АПФ.

Острый инфаркт миокарда — это опаснейшая патология, которая не проходит бесследно. Только своевременные и эффективные меры способны уберечь человека от трагических последствий.

Причины и симптомы инфаркта в молодом возрасте

Инфаркт в молодом возрасте является актуальной и сложной проблемой в современном здравоохранении. Омоложение коронарной патологии сердца и смертность, к которой приводит инфаркт миокарда в молодом возрасте, это тревожный сигнал для человечества. На 1тыс. мужчин и женщин частота заболеваний будет составлять примерно 7% всех зафиксированных случаев в возрастной категории до 60 лет. Для беременных частота возникновения инфаркта сердечной мышцы регистрируется – 1 случай на 10 тыс. родов.

Какие факторы являются причинами инфаркта миокарда у молодых людей?

Основные причины развития инфаркта миокарда у молодых людей будут атеросклеротические поражения сосудов, которые снабжают сердечную мышцу кровью. Они могут быть закупоренные жировыми отложениями, кальцием и продуктами распада клеток, которые прикрепились к поврежденному эндотелиальному внутреннему слою сосудов, создав препятствие току крови.

Другие факторы, влияющие на развитие инфарктов в молодом возрасте:

  • Четвертая часть заболевших людей имеет проблемы со свертываемостью крови. У женщин в молодом возрасте такое изменение состава крови может быть связано с приемом противозачаточных гормональных препаратов, вызывающих тромбоз в коронарных сосудах сердца.
  • Диссекция или разрыв коронарного сосуда, произошедшего самопроизвольно, это довольно редко встречающееся нарушение, приводящее к смерти. Причины этого разрыва могут быть связаны с употреблением наркотиков или послеродовым осложнением.

  • Курение вызывает кислородное голодание мышцы сердца, что влечет за собой развитие некроза.
  • Посещение бань и саун даже в юном возрасте могут стать причиной трансмурального инфаркта сердечной мышцы.
  • Сахарный диабет, влияющий на разрушение сосудов.
  • Воспалительные заболевания сердечной мышцы.
  • Гипертоническая болезнь и физические перегрузки у спортсменов, они приводят к гипертрофии левого желудочка.
  • Стрессовые ситуации и психоэмоциональные перегрузки.
  • Наследственность также играет немаловажную роль, поэтому молодому человеку, близкие родственники которого имеют в анамнезе это заболевание, нужно внимательней отнестись к своему здоровью.
  • Ожирение приводит к развитию данного заболевания у половины людей, имеющих эту проблему с лишним весом.
  • Причиной может стать низкий уровень липопротеинов высокой плотности. Чем выше уровень липопротеинов, тем ниже вероятность возникновения заболеваний коронарных сосудов сердца.
  • Бесконтрольное употребление алкогольных напитков приводит к интоксикациям организма и ухудшению работы сердца.

Все эти вышеперечисленные факторы, которые связаны с неправильным образом жизни, приводят к нарушению не только сердечной деятельности, но и работы всего организма.

Отсутствие физических нагрузок и питание высококалорийной пищей, курение и употребление алкоголя в больших количествах, наркотики и стрессы вызывают патологические изменения в сосудах сердца или даже инфаркт в молодом возрасте.

Патогенез и симптомы развития стадий некроза сердечной мышцы

Образование очагов некротической ткани в сердечной мышце из-за ухудшения кровообращения в ней приводит к острому инфаркту миокарда. Есть множество признаков развития этой патологии у мужчин, среди которых чаще поражается сердце по причине патологии сосудов. У женщин в основном присутствуют другие факторы развития болезни.

Симптомы инфаркта у женщин и мужчин могут быть одинаковыми при развитии всех стадий инфаркта:

  • В предынфарктном периоде, когда развивается сужение просвета коронарного сосуда или формирование тромба, продолжающемся несколько дней или недель, наблюдается: отдышка, тахикардия, холодный пот. Возникшие боли в сердце плохо купируются Нитроглицерином.
  • При отсутствии профессиональной помощи начинается период острейшей стадии. За 30 минут может произойти формирование зоны некроза. Также возникает острая сильная боль за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, руку и шею. У больного может произойти резкий подъем температуры тела, появиться паническое чувство страха, повыситься потливость и развиться акроцианоз на фоне бледности кожных покровов. Также у молодых часто наблюдается боль в эпигастральной части живота и рвота.

  • Далее следует острый период, где в течение 2-14 дней происходит расплавление мышечной ткани сердца, при этом боли утихают, но отдышка, акроцианоз, головокружения и озноб остаются. В крови будет высокое СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  • Рубцевание сердечной мышцы происходит в подострой стадии, которая длится 1-2 месяца. За это время постепенно утихают все признаки болезни, и состояние пациента постепенно нормализуется.
  • Полное исчезновение всех симптомов и возвращение в норму показателей анализов свидетельствует о полном рубцевании пораженного участка и привыкании самого миокарда к образовавшемуся рубцу. Постинфарктная стадия является заключительной, далее следует выздоровление.

Диагностика и лечение патологии

Самое первое, что делают врачи скорой помощи, подозревающие некроз сердечной мышцы – электрокардиограмму, также общий анализ крови и анализ на наличие маркеров инфаркта. Женские инфаркты часто встречаются с нетипичной симптоматикой, поэтому ЭКГ следует делать обязательно, даже если нет ярко выраженных болей и других признаков заболевания.

ЭКГ с высокой точностью записывает электрическую активность сердца, это помогает определить место и степень поражения миокарда. Кроме того, назначают МРТ, ЭХО КГ, ЭКГ – мониторинги, допплер и дуплексное сканирование сосудов.

Чтобы избежать осложнений и летального исхода при подозрении на инфаркт миокарда, человеку следует правильно оказать доврачебную помощь. Больному нужен свежий воздух, также важно приподнять голову, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирина, Баралгина и 40 капель Корвалола. При необходимости провести непрямой массаж сердца. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии в инфарктном блоке.

Цель лечения:

  • купирование боли;
  • предупреждение развития осложнения;
  • восстановление коронарного кровотока;
  • ограничение распространения некроза.

Обязательный постельный режим и полный покой в течение 3-4 дней в острый период болезни, применение наркотических аналгетиков и ингаляций кислорода. Проведение тромболитического лечения и снижение концентрации холестерина улучшают состав крови. Нитроглицерин и бета-адреноблокаторы регулируют работу сердца.

Современная медицина располагает высокотехнологичными методами обследования, облегчающими диагностику заболевания. Это помогает врачам-кардиологам точно определить состояние миокарда, дает возможность назначить эффективное лечение.

avk-2
Альбина Владимировна Кочерга

Любовь к медицине мне привили ещё с детства. Всегда хотела быть практикующим врачом. Я постоянно учусь, посещаю различные семинары и симпозиумы. Сейчас активно работаю, в результате чего пока на личную жизнь времени не всегда хватает.

Закончила Запорожский Государственный Медицинский Университет, врач общей практики, педиатр. В период интернатуры прошла практику в инфекционном боксированном отделении, отделении приемного покоя, отделении патологии новорождённых. Прошла обучение по специальности вакцинация, лабораторная и инструментальная диагностика. На данный момент являюсь практикующим врачом Запорожской городской детской больницы.

Основные специализации: педиатрия; семейная медицина; гастроэнтерология; грудное вскармливание; вакцинация; расшифровка анализов.

Оцените автора
Здоровье
Adblock
detector