Эуфиллин при инфаркте — Все про гипертонию

Что такое инфаркт? Это завершенный процесс, при котором произошло омертвление части ткани. Этому может подвергнуться любой орган. Мы очень часто слышим словосочетание инфаркт миокарда. Миокардом называется сердечная мышца, к которой поступает кровь по коронарным артериям. Если одну из этих артерий закупорит кровяной сгусток, тромб, без крови останется участок сердца, за который она отвечает. Так как кровь переносит кислород, этот участок останется без него. После такой тридцатиминутной голодовки наступает омертвение, на месте которого остается рубец.

Содержание

Причины инфаркта

Если будет прекращено кровоснабжение миокарда, наступит инфаркт

Многим из нас знаком такой недуг, как атеросклероз. Такое распространенное заболевание является главной причиной инфаркта. Мужчины, у которых возрастной порог перевалил за 40 лет, очень подвержены такому приступу. У женщин риск наступает в 50 лет. Конечно, свою роль играют такие факторы, как наследственность, ишемическая болезнь, инсульт, большое количество холестерина в крови, курение, сахарный диабет, гипертония, ожирение и неактивный образ жизни.

Некоторые из этих причин можно предотвратить, если приложить усилия. Если бросить курить, начать вести активную жизнь и правильно питаться, то риск возникновения инфаркта заметно снизится. Конечно, нужно вовремя обращаться к врачам, чтобы получать своевременное лечение атеросклероза и других недугов, которые повышают риск возникновения инфаркта.

Что делать?

Конечно, при наступлении приступа, уже не времени думать об этом раньше. Такая возможность была до и будет после, если все не закончится летальным исходом. Чтобы этого не произошло, нужно сразу же, при первых симптомах, вызывать скорую помощь. Таким симптомами обычно являются сильная грудная боль и ощущения сдавливания в груди. Боль может распространяться в спину, шею, плечо, челюсть и руку. Как можно скорее больному нужно дать нитроглицерин (через каждые пять минут 1 таблетка, всего три таблетки) При инфаркте возможна рвота. Человека нужно положить на ровную поверхность и дать свободно дышать. Очень важно не паниковать и сохранять спокойствие.

Если не удалось предотвратить инфаркт, нужно постараться сделать все, чтобы он не повторился. Опять же, здесь важно настроиться на здоровый образ жизни и своевременное обращение к врачам.

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Температура при инфаркте миокарда

Основные симптомы инфаркта миокарда более или менее известны всем людям. Особенно тем, кто время от времени испытывает боли в области сердца. Но вот то, что симптомы могут быть замаскированы под обычную простуду и температура повышается при инфаркте миокарда, догадываются далеко не все.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

При предынфарктном состоянии постепенно нарушается кровоснабжение, организм слабеет и становится уязвимым, легко воспринимающим инфекции. В этот период запросто можно простудиться. Затруднённая лёгочная вентиляция также вызывает признаки, похожие на начало простудного инфекционно-вирусного заболевания. Лёгкое горловое першение, желание откашляться очень характерно. Вот тогда первоначально наблюдается небольшой подъём температуры тела, который обычно быстро проходит. Однако вялотекущее состояние перед инфарктом часто напоминает простуду с температурными изменениями. Оно может продлиться несколько месяцев, что уже должно настораживать.

Температурное повышение в острый период

В остром периоде инфаркта, в среднем на протяжении недели, кроме основных признаков недостаточности сердечной деятельности со слабостью и одышкой, есть температура до 38–39º. Воспалительный процесс в зоне инфаркта направлен на изолирование отмирающих тканей мышцы сердца от тех участков, которые не подвержены разрушению. Этот период опасен повторным инфарктом или переходом в осложнённое состояние. Иногда он напоминает острое течение простудного заболевания с головокружением и слабостью.

Резорбционный, некротический синдром обязателен для начала инфаркта, именно он отличает инфаркт миокарда от приступа стенокардии или астмы. Ткани поражённых участков мышцы сердца начинают распадаться, а продукты разложения активно всасываться организмом. Это провоцирует лихорадочное состояние, повышение количества лейкоцитов. Среди лейкоцитов преобладают клетки нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), которые поглощают продукты разложения ткани, обусловливая реакцию организма воспалением. При лабораторной диагностике анализ крови подтверждает сдвиг в периферической крови влево. Ускоряется скорость оседания эритроцитов, активными становятся кровяные ферменты. Внешне же это выражается в повышении температуры тела больного, в среднем до 38.5º.

Обычно лихорадочное состояние фиксируется в таких случаях на второй день реактивных изменений. Как сильно повысится температура, и сколько будет сохраняться, зависит от многих факторов. К примеру, как велик по размерам и глубоко поражён отмирающий участок, какова реакция организма на этот процесс и т. д.

Реакции температурой на воспаления из-за инфаркта миокарда

Когда некроз продвигается, он захватывает миокард изнутри. Процесс достигает внутренней оболочки сердца — эндокарда, развивается её воспаление. Если далее происходит отложение кровяных сгустков — тромбов — на стенках сердечных полостей — это пристеночный тромбоэндокардит. Он даёт длительное повышение температуры пациента.

Такую же температурную реакцию отмечают при фибринозном перикардите в качестве осложнения инфаркта миокарда. Температура повышается из-за некробиотических процессов в сердечной мышце. Изначально она провоцируется лейкоцитозом, а потом часто держится параллельно ему. Экссудативный (выпотный) перикардит при осложнённом инфаркте миокарда вызывает воспаление перикардиальных листков. Поэтому нарушаются всасывающие функции, и скапливается в полости перикарда много воспалительной жидкости. Такое состояние вызывает высокую температуру в течение месяца.

Причины температурных изменений организма

Когда наступает резкое падение тонусов сердца, масса крови, необходимая для нормальной циркуляции сильно уменьшается. Падает артериальное и венозное давление потому, что поток венозной крови к сердцу снижен. Наступает кислородное голодание мозга, что вызывает трудности функционирования всего организма. Это коллапс сердца, при котором температура бывает нормальной или даже ниже нормы.

В тяжёлых процессах развития болезни может замедлиться выработка лейкоцитов вплоть до лейкопении, когда их количество резко или постепенно падает. Это часто встречается у больных старше 60, у женщин чаще, чем мужчин. При этом возникает эффект так называемых ножниц – показатели СОЭ резко повышаются, организм реагирует температурой с лихорадкой. Причины этого:

  • Инфекционное поражение сердца и клапанов.
  • Размягчение мышечной ткани сердца — миомаляция.
  • Анемии.
  • Перифокальное воспаление — внутри окружности очагового тканевого поражения.
  • Разрушение тканевых структур.

Симптоматика изменения температуры тела при инфаркте миокарда

Температурная реакция на воспалительный процесс очень индивидуальна, но есть общие симптомы, характерные для него:

  • В первый день возникновения инфаркта миокарда температура повышается редко или к концу дня. Однако есть часть пациентов, у которых это происходит сразу же после болевого приступа. Хотя ещё не наступил процесс распада волокон миокарда и всасывания его токсических отходов. По мнению медиков, это связано с нервно рефлекторной реакцией организма.
  • На 2 или 3 сутки у 90% пациентов отмечается температурное повышение до 38º, хотя есть случаи сохранения субфебрильной — 37.1–37.9º.
  • Уровень повышенной температуры сохраняется до 6–10 дня включительно.
  • Процесс воспаления миокарда выражается небольшим (до 38º) повышением температуры на 3 сутки инфаркта. Температура возвращается в норму через 4 дня.
  • Обширное поражение тканей сердца вызывает проявление высокой температуры на две недели.
  • Если повышенная температура сохраняется дольше 14 дней, значит, инфаркт миокарда перешёл в осложнённую форму.

Когда температура тела больного поднимается до 39–40º, как правило, к инфаркту миокарда добавляется ещё какая-либо тяжёлая болезнь, затрудняющая ситуацию. Это может быть пневмония или пиелонефрит.

Иногда повышение температуры прогрессирует медленно. Максимальный рост в этих случаях отмечается только через несколько суток. Также постепенно идёт процесс её снижения и нормализации.

На степень температурной реакции влияет возраст пациента. Молодой организм реагирует с большей силой, поэтому температура повышается сильнее. У пожилых и престарелых больных температура может подняться не сильно, а то и вовсе быть в норме. Ещё температура показывает, что инфаркт миокарда представлен мелкоочаговым видом или осложнён недостаточностью функционирования левого желудочка сердца в крайней степени. При кардиогенном шоке из-за снижения сократительной деятельности миокарда и дефицита кровоснабжения температура понижается.

Как температура связана с диагностикой инфаркта миокарда

Повышение температуры больного как реакция организма на сдавливающую (ангинозную) боль при приступе является для врача важным симптоматическим показателем диагностики. Это показывает, что в организме пациента развиваются новые очаги поражения тканей миокарда. Это подтверждается повышением количества лейкоцитов. Чем их больше, тем неблагоприятнее прогноз течения заболевания из-за обширности поражения.

Также в самые первые дни наблюдается сильное уменьшение одной из разновидностей лейкоцитов – зернистых эозинофилов, вплоть до полного их отсутствия — анэозинофилии. Это реакция на скопление продуктов распада токсинов, что также проявляется повышением температуры. По мере выздоровления восстанавливаются показатели лейкоцитарной формулы и снижается температура. Повышение скорости оседания эритроцитов диагностируется, как правило, на вторые или третьи сутки, достигает максимума в среднем к 10 суткам, потом идёт на снижение и нормализуется через месяц.

При осложнённой стадии болезни этот процесс затягивается. Увеличение температуры и СОЭ отсутствует при стенокардии, симптомы которой очень похожи на признаки инфаркта. Поэтому два этих признака характерны для его диагностирования. Повышение функциональности фермента — миоглобиновой креатинфосфокиназы в сердечной мышце — проявляется уже через 2–4 часа после начала приступа. Биохимические изменения кровяного состава при инфаркте миокарда обычно показывают увеличение её ферментизации, потому что при отмирании сердечной ткани они активно попадают в кровь. Поэтому наличие их при анализе для диагностики инфаркта миокарда имеет значение.

Изменяются показания активности трансаминаз (ферментов клеток печени), которые держатся на этом уровне до недели. Всё это внешне может выражаться температурной реакцией организма больного. Наблюдения за этими процессами позволяет сделать выводы о том, как восстанавливается миокард.

Иногда, особенно у женщин и при сахарном диабете инфаркт миокарда может протекать бессимптомно. Это атипичная форма. Однако симптомом перенесения его становится температура до 39º, которая повышается через сутки после инфаркта. Это связано опять же с интоксикацией организма продуктами разложения ткани. Поэтому температура даёт повод задуматься о том, что, возможно, произошло нетипичное проявление инфаркта. Во избежание осложнений и смерти не стоит пренебрежительно относиться к температурной реакции. Необходимо тщательно проверить температурный признак, чтобы подтвердить или избавиться от опасений.

Температура при других стадиях болезни

В подостром периоде обычно состояние пациента становится гораздо лучше, уходит боль, температура тела становится нормальной.

Затяжное течение рецидивирующей формы инфаркта миокарда характеризуется повторным инфицированием. Оно возникает из-за того, что процесс распада мышечной ткани незавершён и рубец формируется медленно.

Одним из вариантов может быть повторное аритмическое или астматическое инфицирование. Это вызывает температурную реакцию даже спустя два, два с половиной месяца после первоначального приступа инфаркта. Такой вид инфаркта характерен для пациентов старческого возраста при сильном коронарном атеросклерозе. Некроз в этом случае поражает не только участки, подвергшиеся первому приступу инфаркта, но и здоровые мышечные волокна, расположенные в инфарктной области. Это может быть при крупноочаговом или мелкоочаговом виде инфаркта.

Здесь также обращается внимание на то, в каком состоянии находится коллатеральное кровоснабжение через боковые сосуды. При такой форме пациенты жалуются на типичную боль, повышение температуры, а анализы крови показывают все характерные изменения лейкоцитов, ферментов и СОЭ.

Затяжные формы инфаркта могут протекать с периферическим температурным повышением (повышением температуры рецепторов кожи, подкожно-жировой ткани, внутренних органов, поверхности мышц скелета и т. п.).

Повторный инфаркт миокарда и температурная реакция

Через 2 месяца, иногда позже, бывает и через несколько лет после инфаркта, когда даже процесс рубцевания достиг полного завершения, возникает повторный инфаркт. Чаще всего в годичный период после приступа он развивается у лиц мужского пола, преклонного возраста. Провоцирующими факторами является гипертония, особенно криз, хроническая ишемическая болезнь сердца. А также влияние оказывает то как долго длился период между первичным и повторным приступом, насколько сильно разрушение миокарда.

Повторный инфаркт развивается иногда атипично и трудно диагностируется электрокардиограммой. Однако течение болезни тяжёлое: с сердечной недостаточностью в острой, а потом и хронической форме, аритмиями. Велика вероятность летального исхода. Поэтому, если расшифровка ЭКГ и сравнение диагностики её предыдущего варианта с последующим не принесли результата, то анализируют другие показатели. В них входит динамика изменения биохимического кровяного состава, температуры больного и т. п. Отслеживание состояния пациента ведётся продолжительно, не менее недели. Часто такое состояние переходит в диффузный крупноочаговый кардиосклероз.

Повышение температуры при тромболитической терапии

Причиной возникновения инфаркта сердечной мышцы чаще всего является закупорка или сужение сосудов. Они, поражённые атеросклеротическими бляшками с тромбообразованием, не способны перегонять кровь. Поэтому для лечения инфаркта миокарда сразу же применяется тромболитическая терапия. Проведённая в первый час начала болезни, так называемый золотой, она помогает спасти от отмирания большую часть сердечной ткани. Кровоток восстанавливается, больной быстрее идёт на поправку.

Однако, такие препараты, как Фибринолизин с Гепарином, Плазмин — плазминоген, активированный ферментом – трипсином (медикамент на основе человеческой плазмы) являются эндогенными, имеют внешнюю форму применения. Они улучшают состояние очень медленно, при этом вызывают повышение температуры больного. Поэтому, чтобы устранить побочные эффекты, их используют совместно с активаторами типа стрептокиназы, вводимых прямо в коронарный сосуд. Это происходит в стационарных условиях крупных медицинских центров при коронографии. А также возможно внутривенное капельное получение лекарства на протяжении часа.

Температура при осложнённом инфаркте

Если инфаркт мышцы сердца проходит с осложнением в виде отёка лёгких, то чаще всего это связано с закупоркой сосудов и образованием тромбов на стенках правого желудочка сердца. При недостаточной функции левого желудочка это может произойти из-за застоя крови малого круга кровообращения, вызвавшего тромбирование сосудов лёгких.

Диагностика осуществляется на основании осмотра больного и его описания своего самочувствия. Как правило, это боль в груди, сбои сердцебиения, одышка, повышение температуры выше 38º и кровянистая мокрота при кашле.

Повышение температуры возможно в реабилитационный период формирования рубца при осложнениях в форме ишемической кардиопатии и перикардите. Боли похожи на острое течение инфаркта и связаны с дыхательным процессом. Часто они зависят от того, в каком положении находится тело больного.

Постинфарктное воспаление перикарда — наружной оболочки сердца — вызывает лейкоцитоз и проявляется повышением температуры организма.

Температурная реакция на синдром Дресслера

Довольно часто после перенесённого приступа возникает аллергический постинфарктный синдром, названный по фамилии врача, описавшего его. Синдром Дресслера — это воспаление тканей сердца и лёгких. Он проявляется плевритом (поражением оболочки, покрывающей стенки грудной клетки и лёгких), пневмониями, перикардиальным воспалением, артритом плечевых суставов (большей частью слева). Все эти процессы, как правило, вызывают температурную реакцию организма.

Подобная реакция организма является аутоиммунной, то есть иммунные клетки воспринимают ткани и органы собственного организма как чужеродные и направляют свои силы на борьбу с ними.

Такой синдром чаще возникает со второй по шестую неделю от приступа инфаркта миокарда. Он может выражаться как одним из перечисленных осложнений, так и в совокупности:

  • Воспаление сердечной оболочки — перикарда — в этом случае проявляется в облегчённой форме, тем не менее вызывая субфебрильную температуру в пределах 38º. Боли и температура уходят через несколько суток.
  • Плеврит дополняет картину болезни усиливающимися болями при дыхании, локализующимися в районе грудной клетки, небольшим повышением температуры.
  • Аутоиммунная пневмония выражается одышкой и температурной реакцией.
  • Поражение внутренних (синовиальных) оболочек суставов проявляется болью и субфебрилитетом.

Совокупность усложняет течение инфаркта миокарда и даёт длительный повышенный температурный фон.

Есть малосимптомные формы проявления синдрома Дресслера, которые диагностируются только по изменению биохимического состава крови и повышению температуры в течение длительного времени. Их можно обнаружить в связи с сильными и непроходящими болями в суставах (артралгией).

Причиной такого состояния при синдроме является дефицит кислорода (гипоксия) мышцы сердца и других органов. Из-за того, что повреждаются клетки мышечного слоя сердца, вырабатываются антитела, на которые начинается атака иммунитета, переходящая потом и на родные клетки, воспринимаемые как чужеродные. Такое положение чаще возникает при обширном инфаркте миокарда.

Также синдром имеет воспалительно-аллергический характер возникновения, что иногда может проявляться изолированным полиартритом.

В лечении для снятия воспаления и нормализации температуры используют амидопирин, аспирин (ацетилсалициловую кислоту), в тяжёлых случаях — преднизолон, кортизон (кортикостероидные гормоны).

Температура при хроническом инфаркте

Хроническая форма инфаркта проявляется периодическими давящими болями и одышкой, очень похожими на те, что возникают в самом начале приступа болезни. Такие симптомы могут проявляться неделю и более (до 21 дня). Как только начинаются боли, повышается температура. Больного лихорадит несколько суток, потом температура спадает, но вскоре возникает новый всплеск.

Бывает так, что температура проявляется субфебрильно и остаётся на этом уровне даже тогда, когда проходят болевые приступы. Но зато, если боль возвращается, она ведёт за собой температурный всплеск как минимум на 3 суток. Такая волнообразная лихорадка очень сходна с проявлениями септического, ревматического эндокардита и может быть обусловлена подобным осложнением. Тогда при прослушивании тонов сердца врач обнаруживает характерный систолический шум — мышечный или функциональный.

Инфаркт миокарда в любой форме, кроме стадии ремиссии, протекает как воспаление, которое подтверждается биохимическими изменениями состава крови. Поэтому реакция организма на это так универсальна — изменение температуры тела. Отсюда следует единый подход в назначении медикаментозного лечения, направленного не только на устранение последствий инфаркта сердечной мышцы, но и снятие воспалительного процесса в целом.

Отчего возникает, как проявляется и чем лечится сердечная блокада

Особые мышечные клетки в миокарде способны в одностороннем порядке проводить нервный импульс. Такое последовательное однонаправленное движение импульса заставляет синхронно сокращаться отделы – предсердия и желудочки. Состоит проводящая система сердца (ПСС) из:

  • синоатриального узла в правом предсердии. Первоочередной, то есть главенствующий водитель ритма, производит нормальные сокращения частотой 60-90 в минуту;
  • атриовентрикулярного узла в месте соединения левых и правых полостей (желудочков и предсердий). Задерживает и фильтрует возбуждение от предсердий к желудочкам, может выступать водителем второго порядка, то есть «работает» при патологии синоатриального узла, генерируя сокращения 40-60 в минуту;
  • пучка Гиса – нервно-проводящих волокон, несущих импульс в желудочки сердца. Состоит из передней и задней левых ножек (сокращают левый желудочек) и правой ножки (отвечает за правый желудочек);
  • волокон Пуркинье – конечных веточек в толще миокарда желудочков.

Проводящая система гарантирует ритмичные координированные сокращения и сердечный автоматизм – способность сокращаться в отсутствие внешних стимулов. Нормальное ее функционирование предупреждает блокаду сердца.

Виды сердечных блоков

Любое препятствие на пути импульса, распространяющегося по миокарду, называется блокадой, однако не все барьеры вызывают симптомы и угрожают жизни. Блоки могут быть следующие:

  1. Синоатриальный – нарушено проведение возбудимости из синусового узла на предсердия. На ЭКГ не проявляется или приводит к появлению пауз, из симптомов обычно отмечается редкий пульс. Это так называемый синдром слабости синусового узла (СССУ), когда ритм «диктует» не синусовый, а атриовентрикулярный узел, и пульс урежается до 40-60 в минуту, без патологических проявлений. При блокаде второй и третьей степени возможно выпадение отдельных сокращений желудочков и предсердий с приступами обмороков.
  2. Атриовентрикулярная блокада сердца – нарушение на пути импульса от предсердий к желудочкам. Три степени:
  • первая – задержка проведения импульса между желудочками и предсердиями. Проявляется обычно только на ЭКГ;
  • вторая – сопровождается «выпадением» сокращений желудочков, когда не все импульсы проходят от предсердий к желудочкам. Мобиц1 – постепенное удлинение времени между сокращениями желудочков и предсердий (интервал PQ) с выпадением сокращения желудочка при осуществившемся – предсердия (зубца Р). Мобиц2 – выпадение желудочкового сокращения при нормальном предсердном и одинаковом интервале между ними;
  • полная или третьей степени АВ-блокада сердца (тотальная), когда предсердия сокращаются с частотой синусового узла 60-90, а на желудочки эти импульсы не проводятся и они сокращаются в ритме АВ-узла, 30-60 раз в минуту. Самая опасная ввиду сильного урежения пульса и автономного сокращения предсердий и желудочков, нарушения кровенаполнения сердца.

Блокада сердца в проекции ножек пучка Гиса и миокарда желудочков чаще проявляется у мужчин после 40 лет, бывает у спортсменов и здоровых людей. Правая ножка блокируется редко и клинически не проявляется, левая обычно не функционирует при инфаркте, симптоматика при этом соответствующая – боль в проекции сердца, бледность, страх смерти. Самостоятельного значения эти блоки не имеют и жизни не угрожают.

Проявляются блоки проведения импульса редким пульсом, обмороками, недостаточностью кровообращения (отеки, одышка, посинение и бледность конечностей, увеличение печени), тошнотой, рвотой, болью в груди.

При внезапном блоке и пульсе менее 15 в минуту наступает ишемия мозга – приступ Морганьи – Адамса – Стокса (судороги, потеря сознания), что опасно для жизни и вызывает внезапную сердечную смерть.

Причины блоков в проводящей системе

  1. При органических изменениях миокарда и проводящей системы возникают блокады сердца: инфаркт и замещение мышечной ткани соединительной (кардиосклероз), миокардиты, саркоидоз, гемохроматоз, амилоидоз, опухоли, нейромышечные заболевания, клапанные пороки, артериальная гипертензия.
  2. При нарушениях электролитного обмена и других обменных причинах: тиреотоксикоз и гипотиреоз, сахарный диабет, передозировка антиаритмиков (новокаинамид, хинидин, сердечные гликозиды, бета-блокаторы, клонидин, антагонисты кальция, пропафенон), гиперкалиемия.
  3. Интоксикации при ревматических процессах и алкоголизме, инфекциях (сифилис), ваготония на фоне занятий спортом (высокий тонус блуждающего нерва) тоже провоцируют блокады сердца.
  4. Операции на сердце, клапанах могут вызывать блок ввиду механического повреждения волокон.

Часто блоки могут быть врожденными, ввиду анатомических аномалий, наличия обходных путей проведения импульса и т.д.

Чем опасна блокада?

В норме, при скоординированных сокращениях предсердий и желудочков, сердце в достаточном объеме и с частотой 60-90 раз в минуту в покое выбрасывает кровь в сосуды, этого вполне хватает для кровоснабжения органов и тканей. При блоке проведения импульса и урежении ритма желудочковые сокращения выпадают, что сопровождается уменьшенным сердечным выбросом и ишемией тканей и органов.

Наиболее опасна полная АВ-блокада сердца, ибо она вызывает полную дискоординацию сердечной деятельности, недостаточное кровообращение в мозге, опасные желудочковые аритмии.

Блоки второй и третьей степени проявляются клинически недостаточным кровообращением и требуют постановки кардиостимулятора либо пожизненного приема препаратов.

Диагностика

Для уточнения диагноза блокады сердца производится неоднократное ЭКГ, в том числе с атропиновой пробой, суточный монитор, ЭхоКГ, замеряются электролиты в плазме, пациента консультирует аритмолог. Тщательно изучается анамнез – наследственность, перенесенные операции и заболевания, сопутствующая патология.

Лечение

  1. Препараты. Синоатриальная, межпредсердная и АВ-блокада сердца сопровождается ощущениями перебоев в работе сердца, обмороками, редким пульсом, шумом в ушах, головной болью. При первой и второй степени без клиники лечение не требуется, возможен прием таблетированных препаратов беладонны. При второй-третьей степени с клиникой недостаточного кровообращения (обмороки, судороги, боли в груди, одышка) применяется экстренная терапия, направленная на улучшение проведения сердечного импульса. Атропин, орципреналин, адреналин, эуфиллин вводятся в вену под контролем ЭКГ, затем ставится постоянный водитель ритма. Приступы Морганьи – Адамса – Стокса требуют массажа сердца, сердечно-легочной реанимации, внутривенного введения антиаритмиков.
  2. Постановка электрокардиостимулятора постоянного: при полной АВ-блокаде с пульсом менее 40 либо эпизодами аритмии/асистолии более 3 секунд. Реже при блоках неполных, но прогрессирующих, с недостаточной функцией левого желудочка, нарушением кровообращения.
avk-2
Альбина Владимировна Кочерга

Любовь к медицине мне привили ещё с детства. Всегда хотела быть практикующим врачом. Я постоянно учусь, посещаю различные семинары и симпозиумы. Сейчас активно работаю, в результате чего пока на личную жизнь времени не всегда хватает.

Закончила Запорожский Государственный Медицинский Университет, врач общей практики, педиатр. В период интернатуры прошла практику в инфекционном боксированном отделении, отделении приемного покоя, отделении патологии новорождённых. Прошла обучение по специальности вакцинация, лабораторная и инструментальная диагностика. На данный момент являюсь практикующим врачом Запорожской городской детской больницы.

Основные специализации: педиатрия; семейная медицина; гастроэнтерология; грудное вскармливание; вакцинация; расшифровка анализов.

Оцените автора
Здоровье
Adblock
detector