Анемия симптомы и лечение у взрослых женщин — Все про гипертонию

Анемия — распространенное явление, которое оказывает влияние на смертность и состояние здоровья людей после 60 лет. Заболевание зачастую недооценивается, что связано с отсутствием четких критериев. Диагноз устанавливается при выявлении уровня гемоглобина менее 130 г/л у мужчин, ниже 120 г/л у небеременных и 110 г/л у беременных женщин. Однако показатели снижаются в процессе старения, поэтому лечением анемии у пожилых людей зачастую не занимаются.

Смертность в старшей возрастной группе возрастает при гемоглобине ниже 137 г/л у мужчин и 126 г/л для женщин, а оптимальные показатели должны составлять 140 – 170 г/л и 130 – 150 г/л соответственно.

Анемия у пожилых людей имеет ряд серьезных последствий:

  • высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний;
  • когнитивные нарушения;
  • снижение физической работоспособности и качества жизни;
  • повышенная опасность падений и переломов.

Наличие анемии увеличивает срок госпитализации и возможность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также может быть ранним признаком недиагностированной злокачественной патологии.

Причины анемии у лиц пожилого возраста делятся на три большие группы:

  1. Дефицит питательных веществ: железа, витамина В12, фолиевой кислоты – что является управляемым и излечимым состоянием.
  2. Анемия на фоне хронических болезней.
  3. Необъяснимая анемия.

Железодефицитную анемию определяют по низкому уровню ферритина в сыворотке крови и коэффициенту насыщения трансферрина. Но даже при нормальном количестве белка может наблюдаться дефицит железа. Ферритин является элементом острой фазы, завышен при воспалительных процессах и в преклонном возрасте. Потому следует ориентироваться на насыщение трансферрина. Диагноз анемии не является конечным. Необходимо обнаружить причину, найти возможную кровопотерю или злокачественное перерождение тканей.

Анемия на фоне воспалений нарушает эффективность рециклинга железа из эритроцитов при его функциональном дефиците. Усиливается апоптоз (естественная убыль) эритроидных клеток-предшественников в костном мозге, снижается продукция эритропоэтина. Повышение воспалительных молекул у людей с хроническими болезнями суставов, желудка, сердца приводит к синтезу гепсидина. Именно этот олигопептид ухудшает всасывание железа в кишечнике, а также получение переработанного вещества из макрофагов, что приводит к дефициту.

На долю анемии неясного генеза приходится третья часть всех случаев малокровия в пожилом возрасте. Невыявленные злокачественные новообразования, в том числе миелодисплазия, хронические дисфункции почек и другие редкие причины могут вызывать патологию, но их процент довольно низкий.

Диагностика анемии осложняется высокой частотой сопутствующих заболеваний у пожилых людей, повышением концентрации противовоспалительных цитокинов, что отражается на кроветворении.

Гепсидину отводится центральная роль в патофизиологии анемии у пожилых, потому разрабатывается множество лекарств для этой цели.

Самая распространенная форма болезни развивается, когда при достаточном количестве железа костный мозг не в состоянии ввести его в эритроциты. Эта разновидность недуга связана с онкологическими заболеваниями, хронической почечной недостаточностью, коллагеновыми сосудистыми патологиями или скрытой инфекцией.

Проблема возникает из-за подавления работы костного мозга лекарствами: ингибиторами АПФ, сульфамидными антибиотиками и противосудорожными препаратами.

Железодефицитная анемия наблюдается у молодых женщин на фоне обильных менструаций или после родов. Но с возрастом ухудшается усвоение питательного вещества или возникают микрокровотечения в кишечнике. Анемия на фоне дефицита В12 является злокачественной, поскольку требует приема больших доз витамина (1000 мкг в день) или его инъекций.

Лечение анемии

Терапия заключается в коррекции основного заболевания, переливании эритроцитов, введении рекомбинантного человеческого эритропоэтина, а также приеме следующих препаратов:

  1. Стимуляторы эритропоэза устраняют дефицит эндогенного эритропоэтина (20 000 единиц альфа-эпоэтина подкожно раз в неделю), но лечение сопряжено с риском возникновения тромбозов, проблем с сосудами и злокачественных новообразований.
  2. Препараты железа назначаются людям с концентрацией ферритина ниже 30 мг/мл. Доза сульфата или глюконата железа составляет 325 мг (65 и 38 мг элементарного железа соответственно) в сутки. Вещество плохо усваивается и приводит к побочным эффектам со стороны желудочно-кишечного тракта. Поэтому применяются низкие дозы, начиная с 15 мг в день в виде раствора глюконата. Альтернативным методом восстановления гомеостаза железа является лактоферрин.
  3. Антагонисты гепсидина и IL-6 подавляют его выработку, снижают влияние на ферропортин, что освобождает больше железа для эритропоэза. В настоящее время используется препарат «Тоцилизумаб», который блокирует рецепторы интерлейкина-6 и снижает уровень гепсидина.
  4. Активаторы аутофагии нейтрализуют воспалительный процесс и такие заболевания, как анемия. Действие направлено на АМПК-активаторы, которые служат индикатором нарушения клеточного баланса, предотвращающим оксидативный стресс. Данной активностью обладает противодиабетическое средство «Метформин», а также пептид AICAR.
  5. Нутрицевтика предполагает применение растительных веществ со свойствами антиоксидантов и противовоспалительных компонентов, которые противодействуют этиопатогенетическим механизмам старения и анемии. Терпеноиды и флавоноиды противостоят заболеваниям, связанным с оксидативным стрессом. Экзогенные антиоксиданты содержатся в овощах, фруктах, зеленом чае. К их числу относятся витамин С, протеолитические ферменты, ресвератрол.

Начинать лечение анемии у пожилых людей нужно с устранения причины, вызвавшей нехватку железа: удалить опухоли, купировать язвенную болезнь, скорректировать питание, снять воспаление кишечника.

Прием препаратов является основным методом, так как возможности радикального лечения ограничены состоянием здоровья пациентов. Суточная доза должна составлять 150 – 300 мг сульфата или фумарата железа по 1 – 2 таблетки.

Вещество принимают во время еды. Антибиотики тетрациклинового ряда, кальций и «Альмагель» снижают эффективность препаратов. При энтеритах или подготовке к операции вводятся внутривенно или внутримышечно («Эктофер», «ФеррумЛек»).

Диета насыщается продуктами с большим содержанием железа: печенью, говядиной, рыбой, яйцами, зеленью, бобовыми. Исключаются алкоголь и курение, провоцирующие воспалительные реакции.

Одновременно с лечением энтерита и выведением гельминтов при дефиците В12 витамин вводится внутримышечно каждый день для повышения гемоглобина. Если дефицит сочетается с нехваткой железа, то показана комплексная терапия. При лечении цианкобаламином потребность в железе возрастает.

Дефицит фолиевой кислоты устраняется приемом препарата в дозе 5 мг за сутки. Если опухоли и причину разрушения эритроцитов вылечить нереально, то витамин В9 назначается длительным курсом. Рацион насыщается гречневой кашей, овсянкой, цветной капустой, печенью, изделиями из муки грубого помола.

Ревматоидный артрит: причины, механизмы развития, симптомы

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое заболевание, сопровождающееся воспалением суставов (артритом) и поражением внутренних органов. Причина его до конца не известна, в развитии имеют важное значение аутоиммунные механизмы.

РА встречается у 1 – 2 человек из ста, у женщин в три раза чаще, чем у мужчин. Наиболее часто заболевание регистрируется у женщин в возрасте 65 лет и старше. Однако болезнь нередко поражает людей других возрастных групп, в том числе детей. Наиболее часто РА впервые регистрируется в возрасте 40 – 55 лет.

Причины и механизмы развития

Истинная причина РА неизвестна. Есть мнение, что триггерным (запускающим) фактором может быть инфекция. К вероятным инфекционным агентам относятся стрептококки, микоплазма, вирус Эпштейна-Барр, ретровирусы. Эта теория развития РА не получила достаточного подтверждения.

Болезнь чаще развивается после стресса, переохлаждения или травмы суставов. Более частое начало у пожилых женщин соотносят со снижением количества женских половых гормонов в постменопаузе. Беременность и прием гормональных контрацептивов снижают риск заболеть РА.

Доказана наследственная предрасположенность к развитию РА, выделены отвечающие за это гены.

Развитие заболевания связано с нарушением функции иммунокомпетентных клеток. По непонятным причинам они начинают синтезировать высокоактивные вещества, разрушающие клетки: цитокины, фактор некроза опухоли, интерлейкины и другие. Резко возрастает количество антител к тканям пораженных суставов и собственным белкам организма. Эти иммуноглобулины получили название «ревматоидный фактор».

Выделяется эндотелиальный фактор роста, провоцирующий разрастание капилляров в соединительной ткани. Активируется рост клеток, выстилающих поверхность сустава изнутри. В результате образуется паннус: агрессивная ткань с опухолеподобным развитием. Она внедряется в суставную поверхность, подлежащую кость, а также в связочный аппарат, повреждая эти структуры.

Ревматоидный фактор образует иммунные комплексы, повреждающие сосудистое русло, что ведет к поражению внутренних органов.

Таким образом, основная теория развития РА – аутоиммунное воспаление, сопровождающееся нарушением механизмов физиологической активации и подавления воспалительных процессов.

Классификация

Клинические стадии ревматоидного артрита

Основной диагноз включает одну из следующих форм:

  • серопозитивный РА (М05.8);
  • серонегативный РА (М06.0);
  • вероятный РА (М05.9, М06.4, М06.9);
  • особые формы: синдром Фелти (М05.0) и болезнь Стилла у взрослых (М06.1).

Серопозитивность или серонегативность определяется с помощью теста на ревматоидный фактор, который проводится с применением одного из следующих методов:

  • латекс-тест;
  • иммуноферментный метод;
  • иммунонефелометрический метод.

Выделяют следующие клинические стадии болезни:

  • очень ранняя – длящаяся до полугода и при правильном лечении часто обратимая;
  • ранняя – в течение первого года болезни, сопровождающаяся первыми признаками прогрессирования;
  • развернутая, продолжающаяся более года и сопровождающаяся типичной симптоматикой;
  • поздняя, характеризующаяся деструкцией (разрушением) суставов и поражением внутренних органов.

Учитывается активность болезни, рентгенологическая характеристика поражения суставов, наличие внесуставных симптомов и осложнений, способность к самообслуживанию.

Клиническая картина

Варианты начала болезни разнообразны, что обусловливает трудность его ранней диагностики. Чаще всего в дебюте развивается полиартрит (множественное поражение суставов), реже моно- или олигоартрит (воспаление одного или нескольких суставов). У большинства больных признаки воспаления выражены слабо, преобладает скованность по утрам, боли в суставах и мышцах, беспричинная слабость. Может беспокоить снижение веса, увеличение лимфоузлов, повышение температуры тела до 37,5˚С.

Более редко болезнь начинается с выраженного артрита, лихорадки и кожных изменений.

У пожилых пациентов РА может присоединяться к остеоартрозу, проявляясь лишь скованностью и лабораторными изменениями.

В некоторых случаях РА проявляется синдромом запястного канала, сопровождающимся болью и онемением мышц кисти.

При подозрении на РА нужно как можно раньше обратиться к ревматологу.

Поражение суставов и мышц

Основной признак РА – воспаление суставов, или артрит. Преобладает симметричное поражение мелких суставов кистей (у женщин) или стоп (у мужчин). Поражаются также плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, височно-нижнечелюстные суставы. Боли беспокоят больных преимущественно ночью и ранним утром. Болезненность усиливается и после нагрузки на сустав, а также при его пальпации (ощупывании).

Вследствие выпота жидкости в полость сустава и отека окружающих тканей изменяется его форма. Пальцы рук могут приобретать форму сосиски или веретена, колено становится шарообразным.

При РА разрушаются суставные поверхности, изменяются связки, что приводит к появлению характерных деформаций:

  • «ласты моржа» — подвывих в пястно-фаланговых суставах с отклонением пальцев в локтевую сторону;
  • «шея лебедя» — прогиб пальца в пястно-фаланговом суставе со сгибанием его в дистальном межфаланговом;
  • симптом «бутоньерки» — сгибание пальцев в пястно-фаланговых суставах с переразгибанием в дистальных межфаланговых;
  • симптом «игольной петли» — сгибание и фиксация (контрактура) в пястно-фаланговом суставе;
  • штыкообразная деформация лучезапястного сустава;
  • Х-образная деформация ног;
  • прогиб тыла кисти с двумя выпирающими возвышениями;
  • деформация пальцев стоп из-за их подвывихов.

Кожа над пораженными артритом суставами красная, горячая на ощупь. Ограничено движение в суставах, развиваются контрактуры. Типична утренняя скованность, не связанная с болью. Она проявляется в утренние часы, длится как минимум час, а при максимальной активности процесса – в течение всего дня.

Могут поражаться сочленения гортани. При этом грубеет голос, возникает необъяснимая одышка, повторяющийся бронхит, нарушение глотания.

При РА отмечается мышечная атрофия. Она может быть системной и локальной, возле пораженного сустава. Чаще всего страдают мышцы бедер, кистей и предплечий.

У трети больных обнаруживаются подкожные узелки. Чаще всего они располагаются на внешней стороне предплечий под локтем. Ревматические узелки безболезненны, подвижны, имеют эластичную консистенцию. В результате лечения они могут исчезать. Может наблюдаться бурсит локтевого сустава. У некоторых больных формируется киста Бейкера на задней поверхности коленного сустава. При ее разрыве возникает сильная боль в голени и отек голеностопного сустава.

Поражение внутренних органов и систем

У больных повреждается сосудистое русло, в результате возникает поражение многих органов и систем.

Внесуставные изменения, характерные для РА:

  • поражение сосудов кожи (васкулит);
  • могут появиться омертвение кончиков пальцев, подкожные кровоизлияния, синдром Рейно;
  • васкулит других органов: головного мозга, печени, щитовидной железы, легких;
  • мононеврит и полинейропатия с развитием онемения и нарушений чувствительности, чаще в области стоп и голеней;
  • миокардит, перикардит и плеврит;
  • склерит, васкулит сетчатки (поражение глаз);
  • лимфоаденопатия, увеличение селезенки;
  • гломерулонефрит и амилоидоз почек.

Осложнения РА:

  • вторичный амилоидоз;
  • вторичный артроз;
  • остеопороз;
  • некроз кости, в том числе с разрушением головки бедра;
  • туннельные синдромы (сдавление локтевого или большеберцового нервов, карпальный синдром);
  • нестабильность шейного отдела позвоночника с подвывихом суставов;
  • атеросклероз с быстрым развитием инфаркта миокарда, что является одной из ведущих причин смерти при РА;
  • анемия, в том числе вызванная желудочно-кишечными кровотечениями в результате лечения вызывающими язву препаратами;
  • инфекционные заболевания.

Особые клинические формы

Синдром Фелти сопровождается выраженным поражением суставов, увеличением печени и селезенки, усиленной пигментацией кожи ног. Отмечается снижение количества в крови нейтрофилов. Характерны внесуставные проявления: васкулит, поражение нервной системы и легких, синдром Шегрена. При синдроме Фелти высока вероятность развития инфекционных осложнений, которые могут привести к смертельному исходу.

Болезнь Стилла взрослых проявляется повторяющимся повышением температуры тела, артритом, сыпью на коже. Отмечается высокая активность по данным лабораторных методов, ревматоидный фактор не определяется.

Синдром Шегрена может возникать как самостоятельное заболевание или быть проявлением ревматоидного артрита или других ревматических болезней. Он сопровождается зудом и жжением в глазах, сухостью во рту. Иногда возникают язвы роговицы и полости рта, кариес, затруднения при глотании. Формируется хронический атрофический гастрит, запоры, недостаточность ферментативной функции поджелудочной железы. Часто появляется сухость слизистых оболочек дыхательных и половых путей.

Системные проявления синдрома Шегрена включают боли в суставах и мышцах, рецидивирующий полиартрит, поражение лимфатической системы, легочный фиброз, нефрит, хроническую крапивницу и гиперпигментацию кожи.

Ювенильный ревматоидный артрит развивается у детей в возрасте до 16 лет. Он сопровождается лихорадкой, васкулитом, моно- или олигоартритом крупных суставов, увеитом, вовлечением позвоночника. Ревматоидный фактор может отсутствовать. В дальнейшем болезнь часто переходит в ревматоидный артрит взрослых или болезнь Бехтерева.

Серонегативный ревматоидный артрит

У части больных с РА в крови не определяется ревматоидный фактор. Чаще всего у таких пациентов регистрируется ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Стилла взрослых и ревматоидный бурсит (воспаление суставной сумки, особенно лучезапястного сустава).

При развитии серонегативного артрита у детей в возрасте до 17 лет, сопровождающегося энтезопатией (поражением сухожилий), говорят о SEA-синдроме. В дальнейшем он часто трансформируется в ювенильный ревматоидный артрит.

Отсутствие ревматоидного фактора ассоциируется с более легким течением заболевания. Для него характерны боли и припухлость не более 5 суставов и отсутствие внесуставных проявлений. Серонегативный РА чаще поражает один крупный сустав, например, коленный. Утренняя скованность не столь выражена, как при серопозитивном.

Лабораторные признаки активности проявляются незначительно, рентгенологические изменения отсутствуют. Внутренние органы обычно не изменяются, не формируются ревматические узелки.

Серопозитивный ревматоидный артрит

При этой форме болезни в крови пациента обнаруживается ревматоидный фактор. Заболевание протекает с классическими симптомами: поражением суставов кистей, выраженной утренней скованностью, постепенным прогрессированием и поражением внутренних органов. Формируются ревматические узелки.

Диагностика и лечение серонегативного и серопозитивного РА осуществляются в соответствии с одним стандартом.

Медицинская анимация на тему «Ревматоидный артрит»:


Watch this video on YouTube

Телеканал «Россия-1», передача «О самом главном» на тему «Ревматоидный артрит»:


Watch this video on YouTube

Лечение ревматоидного артрита народными средствами Ревматоидный артрит – хроническое прогрессирующее заболевание. Недуг сопровождается болью и отеками суставов, а в дальнейшем – деформацией и утратой п…

Диета при ревматоидном артрите В основе развития ревматоидного артрита лежат воспалительные и аллергические нарушения. При этом заболевании поражается соединительная ткань, нарушают…

Как лечить ревматоидный артрит Ревматоидный артрит (РА) – хроническое заболевание. Полностью избавиться от него невозможно. Для замедления прогрессирования и улучшения качества даль…

epn-2
Елена Павловна Нестерюк

В моей семье не было медиков, я первая. О своем выборе профессии никогда не жалела. У меня есть дочь, 3 года. Свободное время провожу с ней, обучая ее и вкладывая свои силы в ее развитие. Вне рабочее время занимаюсь спортом, люблю готовить. Положительными качествами в себе считаю усидчивость, ответственность, целеустремленность, внимательность.

В 2014 году закончила Одесский национальный медицинский университет по специальности "Лечебное дело". 2014 - 2016 год проходила интернатуру в одной из районных больниц. Во время обучения овладела навыками ведения амбулаторных и стационарных больных, интерпретации инструментальных и лабораторных методов исследования, проведение дифференциальной диагностики заболеваний и др.

С 2017 года по настоящее время работаю в Центре первичной медико-санитарной помощи. Провожу профилактику и лечение заболеваний бронхолегочной системы, желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы, мочевых путей, аллергические реакции легкой и средней степени тяжести, неосложненной ЛОР патологии. Я непрерывно усовершенствую свои знания и навыки, посещая медицинские конференции, тренинги. В эпоху расцвета интернет сети часто изучаю информацию в режиме онлайн.

Оцените автора
Здоровье
Adblock
detector